L’apparato respiratorio è il distretto del nostro organismo con maggiore incidenza e prevalenza di malattie da infezione:
-Flora microbica residente
-Flora microbica occasionalmente residente potenzialmente patogena che configura la situazione di portatore
-Flora microbica patogena
-Flora patogena che persiste nell’ospite allo stato latente (M. Tubercolare)
-Flora microbica che utilizza le vie respiratorie per accedere in altre sedi
MECCANISMI DI DIFESA DELLE VIE RESPIRATORIE
Come tutti gli apparati anche il sistema respiratorio ha delle difese naturali che variano a seconda della sede.
Cavità nasali: Flora batterica normale
-Mucosa e barriera meccanica
-Trasporto muco ciliare verso il faringe
-IgA secretorie
-Azione di schermo dei turbinati
-Azione di lavaggio delle secrezioni
Medie e basse vie: Mucosa e barriera meccanica
-Trasporto muco ciliare verso il faringe
-IgA secretorie e IgG
-Riflesso della tosse
-Macrofagi alveolari
-Complemento
QUADRI PATOLOGICI
FARINGO-TONSILLITI
Frequenti nei bambini in età scolare è caratterizzate da dolore urente alla deglutizione,febbre, eritema ed edema tonsillare, fino alla formazione di veri e propri ascessi tonsillari
Provocate da batteri, virus e miceti,tra gli agenti eziologici più importanti va ricordato:l
S. pyogenes: responsabile di faringiti e possibile evoluzione verso il reumatismo articolare acuto con interessamento di articolazioni e valvole cardiache
Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae, C. diphtheriae, N. gonorrhoeae tra i miceti da: C. albicans tra i virus da: Adenovirus, v. influenzali, v. parainfluenzali, v. del morbillo, CMV, ecc.
Diagnosi
Tampone Faringeo
Aprire la bocca con fonte di luce alle spalle dell’operatore, estrusione della lingua, emissione di un suono prolungato, far abbassare la lingua, toccare arco palatino, velo pendulo, tonsille con tampone.
TRACHEO-BRONCHITI ACUTE E CRONICHE E BRONCHIOLITI
Febbre occasionale nelle forme acute, manca nelle forme croniche. Dispnea respiratoria caratteristica nelle forme croniche avanzata,presenza di ronchi e rantoli alla ascoltazione dei polmoni.
Tosse inizialmente secca e poi produttiva nelle forme acute, nettamente grassa nelle forme croniche. Escreato abbondante in entrambe le forme,Rx polmonare con aumento della trama bronchiale.
I maggiori agenti patogeni sono:
Tracheo-bronchiti acute
Batteri:S.Pneumoniae, H. Influenzae di tipo b (uno dei più comuni), B. Pertussis, S. pneumonite Staf. Aureo, Micoplasma, Chlamydia pneumoniae
Virus
Influenzali e parainfluenzali, RSV
Bronchioliti
Agenti Eziologici:RSV in oltre il 75% dei casi, v. parainfluenzali, raramente M. pneumoniae
Bronchite cronica
Infezioni sostenute da diversi virus o batteri sembrano esercitare un ruolo notevole, anche se difficilmente precisabile nella sua genesi ed evoluzione
Tra le specie certamente responsabili di periodiche riacutizzazioni si annoverano H. influenzae, S. pneumoniae, K. pneumoniae e Pseudomonas spp.
POLMONITE E BRONCOPOLMONITE
-Febbre
-Dispnea respiratoria
-Presenza di crepitii alveolari
-Zone di ottusità alla percussione polmonare
-Tosse di entità variabile
-Escreato abbondante
-Rx polmonare con zone lobari di opacità
Fattori predisponenti:
-Alterazioni stato di coscienza, età avanzata
-Bronchite cronica, Diabete
-Deficit immunologico
-Deficit clearance muco ciliare
-Edema polmonare
-HIV, Influenza
-Intubazione endotracheale
-Morbillo, Pertosse
-Respirazione meccanica
-Tabagismo
Agenti Eziologici:
S. pneumoniae è responsabile dell’80% di tutte le polmoniti batteriche non contratte in ambiente ospedaliero. Infezione aerogena a trasmissione interumana interessa quasi esclusivamente soggetti con pregresse compromissioni delle difese locali
H. influenzae agente di polmoniti nei bambini, negli alcolizzati, in soggetti con BPCO, in soggetti recentemente affetti da episodi influenzali
K. pneumoniae ed altri enterobatteri sono le principali cause di polmoniti nosocomiali ed in ospiti compromessi
P. aeruginosa responsabile di complicanze in pazienti con FC
S. aureus,L. pneumophila responsabile della malattia dei legionari
C. pneumoniae e M. pneumoniae (la causa più frequente) insieme a v. influenzale, RSV, CMV, adenovirus e altri virus sono principalmente responsabili di polmoniti interstiziali
Pneumocystis carinii è responsabile di interessamento polmonare in neonati agammaglobulinemici ed in pazienti con AIDS
Tecniche di raccolta spontanea espettorato
Invitare il paziente ad emettere un colpo di tosse profonda se c’è bisogno indurre la tosse mediante aerosol con soluzione salina ipertonica
Ove possibile evitare la contaminazione con la flora oro-faringea
Raccogliere il campione in un contenitore sterile a bocca larga
Valutare la idoneità del campione (no saliva)
Tecniche di raccolta invasiva espettorato
Aspirato endotracheale o endobronchiale (broncoscopia)
Spazzolatura bronchiale (broncoscopia)
Lavaggio broncoalveolare (100-200ml di liquido)
Biopsia polmonare
Aspirato transcricotiroideo (rischioso, ormai in disuso)
ASCESSO POLMONARE
Processo necrotico suppurativo del polmone talvolta multiplo,stessi agenti eziologici delle polmoniti e broncopolmoniti anche se con maggior frequenza: S. aureus, K. pneumoniae ed E. coli
Talvolta evolvono in empiemi cioè in raccolte suppurative nel cavo pleurico
Conseguono a polmoniti , ad aspirazione di materiale gastrico o proveniente dall’oro – faringe, per via ematica, per diffusione da processi contigui
Nella diagnosi microbiologica: non può essere usato l’espettorato, ma in caso di empiema indicata la toracentesi con raccolta del liquido pleurico, emocoltura per via ematica, tecniche invasive di raccolta del materiale suppurativo in broncoscopia o tramite aspirato percutaneo transtoracico
TUBERCOLOSI POLMONARE
Eziologia
Micobatterio tubercolare Micobatterio Bovis
Trasmissione
Via aerea
Patogenesi
L’infezione primaria porta sempre ad una circoscrizione granulomatosa dei batteri penetrati a livello dei linfonodi ilari polmonari che spesso calcificano con quadri radiologici caratteristici (lesione primaria)
Tubercolosi primaria
spesso passa in modo inosservato, altre volte come una banale forma di polmonite che esita nei linfonodi calcifici
Tubercolosi riattivata o secondaria
consegue di solito a distanza di tempo alla forma primaria e si caratterizza per il dimagramento, febbricola, sudorazione notturna e le localizzazioni polmonari a carattere diffuso con tendenza alla colliquazione caseosa ed alla formazione di caverne tubercolari con possibile emissione attraverso i bronchi del materiale caseoso in esse contenuto.
Tosse, dispnea di vario grado, emottisi (sangue frammisto ad escreato),rantoli e soffi anforici completano il quadro clinico
Diagnosi di laboratorio
Ricerca diretta
Espettorato Colorazione diretta di Ziehl-Neelsen su vetrino
Esame colturale
Coltura espettorato su terreno specifico con esito dopo 60 giorni
Accertamenti microbiologici
Ricerca di batteri e/o miceti: mediante osservazione diretta dei microrganismi dopo opportune colorazioni (Gram, Ziehl-Neelsen, Gins, ecc.)con l’impiego di tecniche colturali:ricerca di virus
con anticorpi fluorescenti, con metodi colturali classici o con tecniche immunocito-istologiche
indagini sierologiche dimostrazione di anticorpi diretti contro gli antigeni dei microrganismi (principalmente di virus, M. pneumoniae, C. pneumoniae)indagini molecolari amplificazione del DNA batterico o virale prove cutanee introdermoreazione di Mantoux o introdermoreazione di Casoni
Campioni da esaminare
Essudato, muco o materiale necrotico prelevato mediante tampone di cotone o Dracon dalla superficie della mucosa del distretto naso-faringeo
Materiale proveniente dai seni paranasali, in genere ottenuto chirurgicamente
Espettorato; da accettare solo se proveniente effettivamente dalle basse vie (macrofagi alveolari)
Broncoaspirato
Agoaspirato transtracheale; si evitano contaminazioni ma riservato a pochi casi
Tessuto polmonare da prelievo bioptico
Essudato pleurico
Sangue
-Flora microbica residente
-Flora microbica occasionalmente residente potenzialmente patogena che configura la situazione di portatore
-Flora microbica patogena
-Flora patogena che persiste nell’ospite allo stato latente (M. Tubercolare)
-Flora microbica che utilizza le vie respiratorie per accedere in altre sedi
MECCANISMI DI DIFESA DELLE VIE RESPIRATORIE
Come tutti gli apparati anche il sistema respiratorio ha delle difese naturali che variano a seconda della sede.
Cavità nasali: Flora batterica normale
-Mucosa e barriera meccanica
-Trasporto muco ciliare verso il faringe
-IgA secretorie
-Azione di schermo dei turbinati
-Azione di lavaggio delle secrezioni
Medie e basse vie: Mucosa e barriera meccanica
-Trasporto muco ciliare verso il faringe
-IgA secretorie e IgG
-Riflesso della tosse
-Macrofagi alveolari
-Complemento
QUADRI PATOLOGICI
FARINGO-TONSILLITI
Frequenti nei bambini in età scolare è caratterizzate da dolore urente alla deglutizione,febbre, eritema ed edema tonsillare, fino alla formazione di veri e propri ascessi tonsillari
Provocate da batteri, virus e miceti,tra gli agenti eziologici più importanti va ricordato:l
S. pyogenes: responsabile di faringiti e possibile evoluzione verso il reumatismo articolare acuto con interessamento di articolazioni e valvole cardiache
Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae, C. diphtheriae, N. gonorrhoeae tra i miceti da: C. albicans tra i virus da: Adenovirus, v. influenzali, v. parainfluenzali, v. del morbillo, CMV, ecc.
Diagnosi
Tampone Faringeo
Aprire la bocca con fonte di luce alle spalle dell’operatore, estrusione della lingua, emissione di un suono prolungato, far abbassare la lingua, toccare arco palatino, velo pendulo, tonsille con tampone.
TRACHEO-BRONCHITI ACUTE E CRONICHE E BRONCHIOLITI
Febbre occasionale nelle forme acute, manca nelle forme croniche. Dispnea respiratoria caratteristica nelle forme croniche avanzata,presenza di ronchi e rantoli alla ascoltazione dei polmoni.
Tosse inizialmente secca e poi produttiva nelle forme acute, nettamente grassa nelle forme croniche. Escreato abbondante in entrambe le forme,Rx polmonare con aumento della trama bronchiale.
I maggiori agenti patogeni sono:
Tracheo-bronchiti acute
Batteri:S.Pneumoniae, H. Influenzae di tipo b (uno dei più comuni), B. Pertussis, S. pneumonite Staf. Aureo, Micoplasma, Chlamydia pneumoniae
Virus
Influenzali e parainfluenzali, RSV
Bronchioliti
Agenti Eziologici:RSV in oltre il 75% dei casi, v. parainfluenzali, raramente M. pneumoniae
Bronchite cronica
Infezioni sostenute da diversi virus o batteri sembrano esercitare un ruolo notevole, anche se difficilmente precisabile nella sua genesi ed evoluzione
Tra le specie certamente responsabili di periodiche riacutizzazioni si annoverano H. influenzae, S. pneumoniae, K. pneumoniae e Pseudomonas spp.
POLMONITE E BRONCOPOLMONITE
-Febbre
-Dispnea respiratoria
-Presenza di crepitii alveolari
-Zone di ottusità alla percussione polmonare
-Tosse di entità variabile
-Escreato abbondante
-Rx polmonare con zone lobari di opacità
Fattori predisponenti:
-Alterazioni stato di coscienza, età avanzata
-Bronchite cronica, Diabete
-Deficit immunologico
-Deficit clearance muco ciliare
-Edema polmonare
-HIV, Influenza
-Intubazione endotracheale
-Morbillo, Pertosse
-Respirazione meccanica
-Tabagismo
Agenti Eziologici:
S. pneumoniae è responsabile dell’80% di tutte le polmoniti batteriche non contratte in ambiente ospedaliero. Infezione aerogena a trasmissione interumana interessa quasi esclusivamente soggetti con pregresse compromissioni delle difese locali
H. influenzae agente di polmoniti nei bambini, negli alcolizzati, in soggetti con BPCO, in soggetti recentemente affetti da episodi influenzali
K. pneumoniae ed altri enterobatteri sono le principali cause di polmoniti nosocomiali ed in ospiti compromessi
P. aeruginosa responsabile di complicanze in pazienti con FC
S. aureus,L. pneumophila responsabile della malattia dei legionari
C. pneumoniae e M. pneumoniae (la causa più frequente) insieme a v. influenzale, RSV, CMV, adenovirus e altri virus sono principalmente responsabili di polmoniti interstiziali
Pneumocystis carinii è responsabile di interessamento polmonare in neonati agammaglobulinemici ed in pazienti con AIDS
Tecniche di raccolta spontanea espettorato
Invitare il paziente ad emettere un colpo di tosse profonda se c’è bisogno indurre la tosse mediante aerosol con soluzione salina ipertonica
Ove possibile evitare la contaminazione con la flora oro-faringea
Raccogliere il campione in un contenitore sterile a bocca larga
Valutare la idoneità del campione (no saliva)
Tecniche di raccolta invasiva espettorato
Aspirato endotracheale o endobronchiale (broncoscopia)
Spazzolatura bronchiale (broncoscopia)
Lavaggio broncoalveolare (100-200ml di liquido)
Biopsia polmonare
Aspirato transcricotiroideo (rischioso, ormai in disuso)
ASCESSO POLMONARE
Processo necrotico suppurativo del polmone talvolta multiplo,stessi agenti eziologici delle polmoniti e broncopolmoniti anche se con maggior frequenza: S. aureus, K. pneumoniae ed E. coli
Talvolta evolvono in empiemi cioè in raccolte suppurative nel cavo pleurico
Conseguono a polmoniti , ad aspirazione di materiale gastrico o proveniente dall’oro – faringe, per via ematica, per diffusione da processi contigui
Nella diagnosi microbiologica: non può essere usato l’espettorato, ma in caso di empiema indicata la toracentesi con raccolta del liquido pleurico, emocoltura per via ematica, tecniche invasive di raccolta del materiale suppurativo in broncoscopia o tramite aspirato percutaneo transtoracico
TUBERCOLOSI POLMONARE
Eziologia
Micobatterio tubercolare Micobatterio Bovis
Trasmissione
Via aerea
Patogenesi
L’infezione primaria porta sempre ad una circoscrizione granulomatosa dei batteri penetrati a livello dei linfonodi ilari polmonari che spesso calcificano con quadri radiologici caratteristici (lesione primaria)
Tubercolosi primaria
spesso passa in modo inosservato, altre volte come una banale forma di polmonite che esita nei linfonodi calcifici
Tubercolosi riattivata o secondaria
consegue di solito a distanza di tempo alla forma primaria e si caratterizza per il dimagramento, febbricola, sudorazione notturna e le localizzazioni polmonari a carattere diffuso con tendenza alla colliquazione caseosa ed alla formazione di caverne tubercolari con possibile emissione attraverso i bronchi del materiale caseoso in esse contenuto.
Tosse, dispnea di vario grado, emottisi (sangue frammisto ad escreato),rantoli e soffi anforici completano il quadro clinico
Diagnosi di laboratorio
Ricerca diretta
Espettorato Colorazione diretta di Ziehl-Neelsen su vetrino
Esame colturale
Coltura espettorato su terreno specifico con esito dopo 60 giorni
Accertamenti microbiologici
Ricerca di batteri e/o miceti: mediante osservazione diretta dei microrganismi dopo opportune colorazioni (Gram, Ziehl-Neelsen, Gins, ecc.)con l’impiego di tecniche colturali:ricerca di virus
con anticorpi fluorescenti, con metodi colturali classici o con tecniche immunocito-istologiche
indagini sierologiche dimostrazione di anticorpi diretti contro gli antigeni dei microrganismi (principalmente di virus, M. pneumoniae, C. pneumoniae)indagini molecolari amplificazione del DNA batterico o virale prove cutanee introdermoreazione di Mantoux o introdermoreazione di Casoni
Campioni da esaminare
Essudato, muco o materiale necrotico prelevato mediante tampone di cotone o Dracon dalla superficie della mucosa del distretto naso-faringeo
Materiale proveniente dai seni paranasali, in genere ottenuto chirurgicamente
Espettorato; da accettare solo se proveniente effettivamente dalle basse vie (macrofagi alveolari)
Broncoaspirato
Agoaspirato transtracheale; si evitano contaminazioni ma riservato a pochi casi
Tessuto polmonare da prelievo bioptico
Essudato pleurico
Sangue
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