È il deterioramento della funzione emuntoria che si manifesta con la riduzione del filtrato glomerulare, può essere acuta o cronica.
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
È caratterizzata da un rapido e grave deterioramento con incapacità dei reni di regolare la omeostasi dei liquidi ed elettroliti ed eliminare le sostanze di rifiuto.
Non è grave ma rapida e di tipo reversibile.
- Cause pre-renali
Il rene non subisce un danno diretto, strutturalmente appare sano, ma è meno perfuso (gli arriva meno sangue).
Questo porta ad riduzione del filtrato glomerulare, può essere data da:
- deplezione di volume (per emorragia e grave disidratazione)
- riduzione del volume circolante effettivo (per shock o ustione)
- ostruzione arteria renale (per stenosi dovuta a placca aterosclerotica o neoplasia)
- farmaci (molti farmaci possono causare una deplezione di volume come i FANS e gli ACEinibitori).
In questi casi un ripristino della volemia porta il rene a riprende a lavorare da solo.
Se l’ipoperfusione si allunga le cellule del rene possono andare incontro ad ischemia portando ad un danno d’organo.
SEGNI E SINTOMI
Sete, secchezza di cute e mucosa, ridotta sudorazione, deplezione di volume.
TERAPIA
Ripristinare la volemia e risolvere il problema a monte.
- Cause intra-renali
Le patologie che colpiscono il parenchima renale sono principalmente:
- vasculiti e glomerulonefriti, per quello che riguarda il glomerulo,
- necrosi tubulare acuta e nefriti tubulo-interstiziale, per quello che riguarda la parte tubulare.
VASCULITI E GLOMERULONEFRITI
In entrambi i casi abbiamo un’infiammazione.
La capsula di Bowman e lo spazio di filtrazione si riempiono di cellule dell`infiammazione portando ad edema e quindi si altera lo spazio e il filtrato glomerulare.
Queste patologie possono sfociare o in una sindrome nefritica o nefrosica.
GLOMERULONEFRITI
Le malattie glomerulari possono essere primitive, o secondarie a malattia sistemica.
Le principali categorie patogenetiche sono infiammatoria (sindrome nefritica) e emodinamica (sindrome nefrosica).
Le glomerulonefriti sono molte e sono spesso di origine autoimmunitaria, possono dare ematuria proteinuria ed alterazione del filtrato renale.
Sono rappresentate da:
-insufficienza renale cronica ed acuta
-sindrome nefrosica e nefritica
GLOMERULONEFRITI POST-STREPTOCOCCICA
È abbastanza frequente dopo infezioni da streptococchi, cè alla base un'azione sbagliata del sistema immunitario, esso forma degli anticorpi che copiscono, il batterio ed anche la membrana del glomerulo.
Possono portare a:
-ematuria
-oliguria
-edema
-ipertenzione
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
La glomerulonefrite membranosa colpisce principalmente gli adulti.
È di solito idiopatica ma può essere dovuta a farmaci (oro, penicillamina), infezioni (virus dell'epatite B), malattie autoimmuni (LES) o neoplasie (linfoma di Hodgkin o non Hodgkin; leucemia linfatica cronica; tumori solidi del polmone, colon, stomaco, mammella o rene; melanoma).
Di solito i pazienti si presentano con edema e proteinuria in range nefrosico e talvolta con microematuria e ipertensione. Soltanto il 20% dei pazienti presenta proteinuria non nefrosica.
Il decorso è relativamente benigno in molti pazienti: circa un 25% subisce remissione spontanea, un 25% sviluppa una proteinuria persistente non nefrosica, un 25% sviluppa una SN persistente e un 25% evolve fino all'insufficienza renale terminale.
Donne, bambini e giovani adulti con proteinuria non nefrosica e quelli con funzione renale normale 3 anni dopo la diagnosi tendono ad avere una lieve progressione della malattia.
NECROSI TUBULARE ACUTA
In questi casi il tubulo và incontro ad ischemia.
In queste zone le cellule dei tubuli sono più sensibili, per l`intenso lavoro che svolgono, per vari motivi vanno incontro ad ischemia.
L`ischemia può dipendere anche da un`insufficenza renale pre-renale, in questo caso al rene arriva poco sangue le cellule del tubulo non hanno nutrimento e di conseguenza vanno incontro a necrosi, le cellule che muoiono precipitano nei tubuli otturandoli, in questi casi il rene funziona ma i tubuli sono bloccati per ostruzione.
La necrosi dei tubuli può avvenire anche per farmaci nefrotossici.
In questi casi la necrosi è più grave, il paziente smette di urinare, nelle poche urine che abbiamo ci sarà un ricco sedimento, questo perché man mano che il glomerulo forma la pre-urina lava il tubulo portando via le cellule morte.
I tubuli renali hanno la capacità di rigenerare le proprie cellule.
Le cellule nuove non sono ancora mature, perciò non riescono a filtrare ed eliminare bene le sostanze, il paziente và incontro a poliuria e ad intossicazione.
Questa è una situazione molto delicata il paziente può andare incontro a morte perché si viene a creare un grosso squilibrio idro-elettrolitico.
Si distinguono principalmente tre fasi:
-ischemia delle cellule
-oliguria di mantenimento
-recupero
NEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI
Anche in questa caso il problema nasce o dalle sostanze nefrotossiche o da infezioni che risalgono dalle vie più basse, viene colpita la parte interstiziale.
- Cause post-renali
In questi casi l`ostruzione è dopo il rene, ad esempio per un calcolo o per stenosi degli ureteri o della vescica o dell`uretra.
L'urina non passa e si crea una pressione all'interno del rene.
Queste patologie sono spesso di tipo asintomatico se colpisce solo un rene.
Complicanze del'IRA
Se il paziente, continua a non urinare c'è un'innalzamento della volemia con conseguente espansione del volume extracellulare che può portare fino ad edema polmonare acuto o a crisi epilettica.
C'è il rischio di gravi aritmie cardiache per l'eccesso di potassio in circolo, inoltre l'accumularsi di molti acidi, che normalmente vengono eliminati dal rene, porta ad acidosi metabolica.
C'è un alto rischio di infezioni, uremia, gastriti e pericarditi.
L'IRA e le sue immediate complicanze (p. es., ipervolemia, acidosi metabolica, iperkaliemia, uremia, diatesi emorragica) sono trattabili, ma il tasso di sopravvivenza rimane intorno al 60% nonostante una terapia nutrizionale e dialitica più aggressiva.
Un ulteriore miglioramento sembra poco probabile a causa delle condizioni comunemente associate quali sepsi, insufficienza polmonare, grandi ferite, ustioni, complicanze chirurgiche e coagulopatia da consumo.
Terapia
La prima cosa da fare è far urinare il paziente, quindi correggere tutti quei scompensi che non lo fanno urinare:
-alzare la volemia sanguigna se è bassa
-diuretici per urinare (preferibilmente fluorosemide)
-lo idratiamo se è disidratato
Possiamo poi correggere tutto il resto:
-correggiamo l'ipopotassiemia
-correggiamo l'acidosi metabolica con bicarbonati
-antipertensivi
-se necessario dialisi
INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
L'insufficienza renale cronica può essere provocata da una qualsiasi importante causa di disfunzione renale. É una patologia ad insorgenza molto più lenta di quella acuta.
Alla riduzione del filtrato glomerulare c'è una riduzione del numero dei nefroni, la sopravvivenza è molto legata a quanto, i nefroni che rimengono, riescono a svolgere il lavoro di quelli mancanti.
I nefroni che rimangono devono lavorare per tutti gli altrio, e il più delle volte vanno incontro ad un sovraccarico di lavoro. Da qui il nefrone và incontro a ipertrofia.
L'ipertrofia è dovuta principalmente, alle proteine che si depositano e che non si riesce ad eliminare, man mano queste proteine sostituiscono il tessuto con tessuto sclerotizzato.
Alla fine si arriva ad un quadro terminale detto uremia (intossicazione) escreto al di sotto dei 10ml/min.
Il più delle volte è asintomatica, ci si accorge solo alla fine quando l'unico modo per risolvere il plroblema è il trapianto o la dialisi.
CAUSE
- Ipertenzione arteriosa
crea un danno sui vasi renali, dove è alterata la pressione tra le membrane che a sua volta altera il filtrato glomerulare.
- Diabete mellito
Nefropatia diabetica
- GNF croniche
sono delle malattie del nefrone che a lungo possono sfociare in croniche
- Rene policistico
è a base genetica, dove il parenchima renale viene sostituito dalle cisti
- Nefriti tubulo interstiziali
SEGNI E SINTOMI
I pazienti con riserva renale diminuita sono asintomatici e la disfunzione renale può essere scoperta soltanto con esami di laboratorio.
Un paziente con insufficienza renale può presentare soltanto sintomi vaghi, malgrado azoto ureico e creatininemia elevate.
Si nota nicturia, dovuta principalmente all'incapacità a concentrare l'urina durante la notte.
Astenia, stanchezza e un certo grado di obnubilamento sono spesso le prime manifestazioni di uremia.
Gli aspetti neuromuscolari comprendono grossolane contrazioni muscolari, neuropatie periferiche con fenomeni sensitivi e motori, crampi muscolari e convulsioni (solitamente risultato di encefalopatia ipertensiva o metabolica).
Anoressia, nausea, vomito, stomatite e alitosi sono quasi uniformemente presenti.
L'aspetto dominante dell'uremia cronica è la malnutrizione che porta alla distruzione dei tessuti. Nell'IRC avanzata, sono frequenti ulcere ed emorragie GI.
Nell'80% dei pazienti con insufficienza renale avanzata, si ha ipertensione che di solito è in relazione all'ipervolemia e, talvolta, all'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.
La cardiopatia (ipertensiva, ischemica) e la ritenzione renale di Na e acqua possono provocare insufficienza cardiaca congestizia o a edema declive.
La pericardite, che si osserva frequentemente nell'uremia cronica, si può presentare nell'uremia acuta, potenzialmente reversibile.
Anomalie del metabolismo lipidico si verificano anche nell'IRC in trattamento dialitico e dopo trapianto renale. Il principale reperto nell'IRC e nei pazienti in dialisi è l'ipertrigliceridemia; il livello di colesterolo totale è di solito normale.
DIAGNOSI
Il primo provvedimento è determinare se l'insufficienza renale è acuta, cronica o acuta instauratasi su una cronica .
La progressione fino all'IRC è comune quando la concentrazione della creatinina sierica è > 1,5-2 mg/dl. Questa si può verificare anche se la patologia sottostante non è attiva.
Ottenere una diagnosi precisa diviene sempre più difficile man mano che il paziente si avvicina all'insufficienza renale terminale.
Lo strumento per la diagnosi definitiva è la biopsia renale, ma non è indicata quando l'ecografia mostra reni piccoli e fibrotici.
Urea e creatinina sono elevate.
Le concentrazioni plasmatiche di Na possono essere normali o ridotte.
Il K sierico è normale o soltanto moderatamente elevato (< 6 mmol/l) nonostante l'assunzione di diuretici risparmiatori di K, di ACE-inibitori, di b-bloccanti o di bloccanti i recettori dell'angiotensina.
Possono essere presenti anomalie del metabolismo del Ca, fosforo, ormone paratiroideo (PTH), vitamina D e osteodistrofia renale; si riscontrano regolarmente ipocalcemia e iperfosfatemia.
Durante l'IRC si ha sempre ipocalcemia, il paratormone comincia a prendere il calcio che manca dall'osso, portando a grossi problemi articolari.
Inoltre abbiamo una presenza alta di fosforo, dovuta alla mancata eliminazione da parte del rene.
Il forforo si lega al calcio provocando delle calcificazioni nei tessuti.
Generalmente, un'acidosi di grado moderato (contenuto plasmatico di CO2, 15-20 mmol/l) e l'anemia sono caratteristiche.
L'anemia dell'IRC è normocromica normocitica.
Solitamente è dovuta a un deficit di produzione di eritropoietina provocato da una riduzione della massa renale funzionante.
Altre cause comprendono carenze di ferro, folato e cianocobalammina. La diuresi non risponde rapidamente a variazioni dell'assunzione di liquidi. L'osmolarità urinaria è solitamente stabile, vicina a quella plasmatica.
I reperti dell'analisi dell'urina dipendono dalla natura dell'affezione sottostante, ma nell'insufficienza renale avanzata di qualsiasi origine sono spesso evidenti grandi cilindri (specialmente cerei).
TERAPIA
- Ace-inibitori
per abassare l'ipertensione che si crea all'interno delle membrane di filtrazione
- Chelanti del fosforo
per evitare l'assorbimento del fosforo nell'intestino
- Vit D già attivata
- Calcio
per alzare la calcemia
- Dieta
ipoproteica
- Diuretici
vengono somministrati solo se necessario e verso lo stadio terminale della malattia.
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
È caratterizzata da un rapido e grave deterioramento con incapacità dei reni di regolare la omeostasi dei liquidi ed elettroliti ed eliminare le sostanze di rifiuto.
Non è grave ma rapida e di tipo reversibile.
- Cause pre-renali
Il rene non subisce un danno diretto, strutturalmente appare sano, ma è meno perfuso (gli arriva meno sangue).
Questo porta ad riduzione del filtrato glomerulare, può essere data da:
- deplezione di volume (per emorragia e grave disidratazione)
- riduzione del volume circolante effettivo (per shock o ustione)
- ostruzione arteria renale (per stenosi dovuta a placca aterosclerotica o neoplasia)
- farmaci (molti farmaci possono causare una deplezione di volume come i FANS e gli ACEinibitori).
In questi casi un ripristino della volemia porta il rene a riprende a lavorare da solo.
Se l’ipoperfusione si allunga le cellule del rene possono andare incontro ad ischemia portando ad un danno d’organo.
SEGNI E SINTOMI
Sete, secchezza di cute e mucosa, ridotta sudorazione, deplezione di volume.
TERAPIA
Ripristinare la volemia e risolvere il problema a monte.
- Cause intra-renali
Le patologie che colpiscono il parenchima renale sono principalmente:
- vasculiti e glomerulonefriti, per quello che riguarda il glomerulo,
- necrosi tubulare acuta e nefriti tubulo-interstiziale, per quello che riguarda la parte tubulare.
VASCULITI E GLOMERULONEFRITI
In entrambi i casi abbiamo un’infiammazione.
La capsula di Bowman e lo spazio di filtrazione si riempiono di cellule dell`infiammazione portando ad edema e quindi si altera lo spazio e il filtrato glomerulare.
Queste patologie possono sfociare o in una sindrome nefritica o nefrosica.
GLOMERULONEFRITI
Le malattie glomerulari possono essere primitive, o secondarie a malattia sistemica.
Le principali categorie patogenetiche sono infiammatoria (sindrome nefritica) e emodinamica (sindrome nefrosica).
Le glomerulonefriti sono molte e sono spesso di origine autoimmunitaria, possono dare ematuria proteinuria ed alterazione del filtrato renale.
Sono rappresentate da:
-insufficienza renale cronica ed acuta
-sindrome nefrosica e nefritica
GLOMERULONEFRITI POST-STREPTOCOCCICA
È abbastanza frequente dopo infezioni da streptococchi, cè alla base un'azione sbagliata del sistema immunitario, esso forma degli anticorpi che copiscono, il batterio ed anche la membrana del glomerulo.
Possono portare a:
-ematuria
-oliguria
-edema
-ipertenzione
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
La glomerulonefrite membranosa colpisce principalmente gli adulti.
È di solito idiopatica ma può essere dovuta a farmaci (oro, penicillamina), infezioni (virus dell'epatite B), malattie autoimmuni (LES) o neoplasie (linfoma di Hodgkin o non Hodgkin; leucemia linfatica cronica; tumori solidi del polmone, colon, stomaco, mammella o rene; melanoma).
Di solito i pazienti si presentano con edema e proteinuria in range nefrosico e talvolta con microematuria e ipertensione. Soltanto il 20% dei pazienti presenta proteinuria non nefrosica.
Il decorso è relativamente benigno in molti pazienti: circa un 25% subisce remissione spontanea, un 25% sviluppa una proteinuria persistente non nefrosica, un 25% sviluppa una SN persistente e un 25% evolve fino all'insufficienza renale terminale.
Donne, bambini e giovani adulti con proteinuria non nefrosica e quelli con funzione renale normale 3 anni dopo la diagnosi tendono ad avere una lieve progressione della malattia.
NECROSI TUBULARE ACUTA
In questi casi il tubulo và incontro ad ischemia.
In queste zone le cellule dei tubuli sono più sensibili, per l`intenso lavoro che svolgono, per vari motivi vanno incontro ad ischemia.
L`ischemia può dipendere anche da un`insufficenza renale pre-renale, in questo caso al rene arriva poco sangue le cellule del tubulo non hanno nutrimento e di conseguenza vanno incontro a necrosi, le cellule che muoiono precipitano nei tubuli otturandoli, in questi casi il rene funziona ma i tubuli sono bloccati per ostruzione.
La necrosi dei tubuli può avvenire anche per farmaci nefrotossici.
In questi casi la necrosi è più grave, il paziente smette di urinare, nelle poche urine che abbiamo ci sarà un ricco sedimento, questo perché man mano che il glomerulo forma la pre-urina lava il tubulo portando via le cellule morte.
I tubuli renali hanno la capacità di rigenerare le proprie cellule.
Le cellule nuove non sono ancora mature, perciò non riescono a filtrare ed eliminare bene le sostanze, il paziente và incontro a poliuria e ad intossicazione.
Questa è una situazione molto delicata il paziente può andare incontro a morte perché si viene a creare un grosso squilibrio idro-elettrolitico.
Si distinguono principalmente tre fasi:
-ischemia delle cellule
-oliguria di mantenimento
-recupero
NEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI
Anche in questa caso il problema nasce o dalle sostanze nefrotossiche o da infezioni che risalgono dalle vie più basse, viene colpita la parte interstiziale.
- Cause post-renali
In questi casi l`ostruzione è dopo il rene, ad esempio per un calcolo o per stenosi degli ureteri o della vescica o dell`uretra.
L'urina non passa e si crea una pressione all'interno del rene.
Queste patologie sono spesso di tipo asintomatico se colpisce solo un rene.
Complicanze del'IRA
Se il paziente, continua a non urinare c'è un'innalzamento della volemia con conseguente espansione del volume extracellulare che può portare fino ad edema polmonare acuto o a crisi epilettica.
C'è il rischio di gravi aritmie cardiache per l'eccesso di potassio in circolo, inoltre l'accumularsi di molti acidi, che normalmente vengono eliminati dal rene, porta ad acidosi metabolica.
C'è un alto rischio di infezioni, uremia, gastriti e pericarditi.
L'IRA e le sue immediate complicanze (p. es., ipervolemia, acidosi metabolica, iperkaliemia, uremia, diatesi emorragica) sono trattabili, ma il tasso di sopravvivenza rimane intorno al 60% nonostante una terapia nutrizionale e dialitica più aggressiva.
Un ulteriore miglioramento sembra poco probabile a causa delle condizioni comunemente associate quali sepsi, insufficienza polmonare, grandi ferite, ustioni, complicanze chirurgiche e coagulopatia da consumo.
Terapia
La prima cosa da fare è far urinare il paziente, quindi correggere tutti quei scompensi che non lo fanno urinare:
-alzare la volemia sanguigna se è bassa
-diuretici per urinare (preferibilmente fluorosemide)
-lo idratiamo se è disidratato
Possiamo poi correggere tutto il resto:
-correggiamo l'ipopotassiemia
-correggiamo l'acidosi metabolica con bicarbonati
-antipertensivi
-se necessario dialisi
INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
L'insufficienza renale cronica può essere provocata da una qualsiasi importante causa di disfunzione renale. É una patologia ad insorgenza molto più lenta di quella acuta.
Alla riduzione del filtrato glomerulare c'è una riduzione del numero dei nefroni, la sopravvivenza è molto legata a quanto, i nefroni che rimengono, riescono a svolgere il lavoro di quelli mancanti.
I nefroni che rimangono devono lavorare per tutti gli altrio, e il più delle volte vanno incontro ad un sovraccarico di lavoro. Da qui il nefrone và incontro a ipertrofia.
L'ipertrofia è dovuta principalmente, alle proteine che si depositano e che non si riesce ad eliminare, man mano queste proteine sostituiscono il tessuto con tessuto sclerotizzato.
Alla fine si arriva ad un quadro terminale detto uremia (intossicazione) escreto al di sotto dei 10ml/min.
Il più delle volte è asintomatica, ci si accorge solo alla fine quando l'unico modo per risolvere il plroblema è il trapianto o la dialisi.
CAUSE
- Ipertenzione arteriosa
crea un danno sui vasi renali, dove è alterata la pressione tra le membrane che a sua volta altera il filtrato glomerulare.
- Diabete mellito
Nefropatia diabetica
- GNF croniche
sono delle malattie del nefrone che a lungo possono sfociare in croniche
- Rene policistico
è a base genetica, dove il parenchima renale viene sostituito dalle cisti
- Nefriti tubulo interstiziali
SEGNI E SINTOMI
I pazienti con riserva renale diminuita sono asintomatici e la disfunzione renale può essere scoperta soltanto con esami di laboratorio.
Un paziente con insufficienza renale può presentare soltanto sintomi vaghi, malgrado azoto ureico e creatininemia elevate.
Si nota nicturia, dovuta principalmente all'incapacità a concentrare l'urina durante la notte.
Astenia, stanchezza e un certo grado di obnubilamento sono spesso le prime manifestazioni di uremia.
Gli aspetti neuromuscolari comprendono grossolane contrazioni muscolari, neuropatie periferiche con fenomeni sensitivi e motori, crampi muscolari e convulsioni (solitamente risultato di encefalopatia ipertensiva o metabolica).
Anoressia, nausea, vomito, stomatite e alitosi sono quasi uniformemente presenti.
L'aspetto dominante dell'uremia cronica è la malnutrizione che porta alla distruzione dei tessuti. Nell'IRC avanzata, sono frequenti ulcere ed emorragie GI.
Nell'80% dei pazienti con insufficienza renale avanzata, si ha ipertensione che di solito è in relazione all'ipervolemia e, talvolta, all'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.
La cardiopatia (ipertensiva, ischemica) e la ritenzione renale di Na e acqua possono provocare insufficienza cardiaca congestizia o a edema declive.
La pericardite, che si osserva frequentemente nell'uremia cronica, si può presentare nell'uremia acuta, potenzialmente reversibile.
Anomalie del metabolismo lipidico si verificano anche nell'IRC in trattamento dialitico e dopo trapianto renale. Il principale reperto nell'IRC e nei pazienti in dialisi è l'ipertrigliceridemia; il livello di colesterolo totale è di solito normale.
DIAGNOSI
Il primo provvedimento è determinare se l'insufficienza renale è acuta, cronica o acuta instauratasi su una cronica .
La progressione fino all'IRC è comune quando la concentrazione della creatinina sierica è > 1,5-2 mg/dl. Questa si può verificare anche se la patologia sottostante non è attiva.
Ottenere una diagnosi precisa diviene sempre più difficile man mano che il paziente si avvicina all'insufficienza renale terminale.
Lo strumento per la diagnosi definitiva è la biopsia renale, ma non è indicata quando l'ecografia mostra reni piccoli e fibrotici.
Urea e creatinina sono elevate.
Le concentrazioni plasmatiche di Na possono essere normali o ridotte.
Il K sierico è normale o soltanto moderatamente elevato (< 6 mmol/l) nonostante l'assunzione di diuretici risparmiatori di K, di ACE-inibitori, di b-bloccanti o di bloccanti i recettori dell'angiotensina.
Possono essere presenti anomalie del metabolismo del Ca, fosforo, ormone paratiroideo (PTH), vitamina D e osteodistrofia renale; si riscontrano regolarmente ipocalcemia e iperfosfatemia.
Durante l'IRC si ha sempre ipocalcemia, il paratormone comincia a prendere il calcio che manca dall'osso, portando a grossi problemi articolari.
Inoltre abbiamo una presenza alta di fosforo, dovuta alla mancata eliminazione da parte del rene.
Il forforo si lega al calcio provocando delle calcificazioni nei tessuti.
Generalmente, un'acidosi di grado moderato (contenuto plasmatico di CO2, 15-20 mmol/l) e l'anemia sono caratteristiche.
L'anemia dell'IRC è normocromica normocitica.
Solitamente è dovuta a un deficit di produzione di eritropoietina provocato da una riduzione della massa renale funzionante.
Altre cause comprendono carenze di ferro, folato e cianocobalammina. La diuresi non risponde rapidamente a variazioni dell'assunzione di liquidi. L'osmolarità urinaria è solitamente stabile, vicina a quella plasmatica.
I reperti dell'analisi dell'urina dipendono dalla natura dell'affezione sottostante, ma nell'insufficienza renale avanzata di qualsiasi origine sono spesso evidenti grandi cilindri (specialmente cerei).
TERAPIA
- Ace-inibitori
per abassare l'ipertensione che si crea all'interno delle membrane di filtrazione
- Chelanti del fosforo
per evitare l'assorbimento del fosforo nell'intestino
- Vit D già attivata
- Calcio
per alzare la calcemia
- Dieta
ipoproteica
- Diuretici
vengono somministrati solo se necessario e verso lo stadio terminale della malattia.
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