Insufficienza respiratoria

Alterazioni dello scambio gassoso tra aria ambiente e circolazione sanguigna, caratterizzate da incapacità a mantenere valori di pH, PaCO2 e PaO2 stabili e appropriati.

1) INSUFFICIENZA VENTILATORIA DI POMPA (Diminuzione PaO2 e Aumento PaCO2)

a) Malattie con alterata meccanica toraco-polmonare per sindromi:

- Ostruttive (ostacolo al passaggio di aria nelle vie aeree)

Es: laringiti, corpi estranei, neoplasie, compressione esterna, bronchiti, asma.

- Restrittive

Es: Per cause pleuriche (versamenti pleurici), Per cause extra polmonari (obesità, affezioni mediastiniche)

- Miste (ostruttive e restrittive)

Es: Enfisema polmonare

b) Alterata regolazione nervosa centrale

Es: Intossicazioni acidosi uremica, acidosi diabetica, avvelenamento da farmaci , Epilessia

c) Deficit neuromuscolare

Es: Poliomielite, Botulismo, Sclerosi Multipla e SLA, Traumi/lesioni midollari

2) INSUFFICIENTE SCAMBIO GASSOSO POLMONARE (Diminuzione PaO2)

a) Diminuzione superficie di scambio

Es: enfisema, pneumotorace, atelettasie, TBC, neoplasie, infarto polmonare

b) Alterazioni della barriera alveolo-capillare

Es: edema interstiziale/alveolare, fibrosi

c) Alterazione ventilazione/perfusione (“effetto shunt”, shunt vero e proprio)

Es: BPCO, ARDS, edema polmonare cardiogeno, atelettasie, embolia polmonare, pnx

- Effetto shunt (con VA/Q a <1)

- Shunt vero (con VA/Q =0)

3) INADEGUATO ARRIVO/TRASPORTO/UTILIZZO DI O2

Deficit di O2 nell’aria inspirata

Es: Altitudine, Respirazione di miscele gassose povere in O2, Anemie, avvelenamento da CO, Sepsi

EDEMA POLMONARE ACUTO

Sindrome clinica caratterizzata da abnorme accumulo di acqua extravascolare nel polmone per:

1) Squilibri delle forze di Starling

- Aumento della pressione idrostatica capillare

Es: scompenso cuore sinistro come, crisi ipertensiva, nelle valvulopatie mitraliche

- Diminuzione della pressione idrostatica interstiziale

Es: pnx

- Diminuzione della pressione colloido-osmotica capillare

Es: sindrome nefrosica o nel cirrotico

2) Alterazioni della permeabilità della barriera alveolo-capillare

Es: ARDS, polmoniti, tossici inalati o circolanti

Segni e Sintomi

- tachipnea e dispnea (insorgenza acuta)

- ortopnea

- tosse (talvolta secca all’inizio, poi espettorazione schiumosa, rosea)

- crepitii e rantoli alle basi polmonari

- cianosi (comunemente presente negli edemi polmonari severi)

- dolore toracico, (infarto del miocardio)

- alterazioni ECG

- enzimi cardiaci elevati (troponina, CPK-MB).

Radiologici:

- ridotta definizione dei margini vascolari ilari

- ridotta trasparenza del tessuto polmonare

Terapia

L’edema polmonare acuto deve essere considerato come un’emergenza. La massima attenzione deve essere diretta ad identificare e a rimuovere se possibile la causa ed eventuali fattori aggravanti e/o precipitanti.

Provvedimenti aspecifici necessari:

1. Oppioidi (morfina ev 2-5 mg, o fentanyl ev 50-100 mg): attenuano l’ansia e la dispnea

2. O2 a elevate concentrazioni: serve a correggere l’ipossia (CPAP)

3. Posizione seduto, con le gambe penzolanti dal letto (riduce il ritorno venoso)

4. Diuretici (riducono il volume ematico circolante e promuovono la risoluzione dell’edema)

5. Vasodilatatori arteriosi (riducono il post-carico)

6. Aminofillina è efficace nel ridurre la broncocostrizione e aumenta il flusso renale

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

Sindrome clinica caratterizzata da danno polmonare acuto che interessa pazienti sia medici che chirurgici caratterizzata da:

- Episodio acuto

- Ipossiemia

Eziologia

- danno polmonare diretto

- danno polmonare indiretto

Patogenesi

1) Fase acuta (o essudativa)

Caratterizzata dall’edema alveolare, causato da un aumento della permeabilità della barriera alveolo–capillare secondaria ad un danno diretto sull’epitelio accompagnato da un’estesa infiltrazione cellulare a livello di alveolo e interstizio polmonare, con prevalenza di granulociti neutrofili.

Successivamente si formano delle membrane ialine a livello alveolare, gli spazi aerei e la compliance polmonare diminuiscono e vanno incontro a consolidamento con conseguente ipossiemia

2)Fase subacuta (o proliferativa)

Dopo 5 – 7 giorni si osserva un'estesa proliferazione dei pneumociti di tipo II, che vanno a sostituire quelli di tipo I, l’attività fibroblastica e le fibre collagene aumentano sensibilmente

3)Fase cronica (o della fibrosi)

Inizia verso la fine della seconda settimana ed è caratterizzata da un ulteriore evoluzione del processo fibrotico con rimodellamento del polmone (distruzione della normale architettura)

La presenza di edema alveolare determina la presenza di alveoli non ventilati ma sempre adeguatamente perfusi. Il sangue che passa tra questi alveoli non si carica quindi di O2 (effetto shunt) e, mischiandosi con il sangue proveniente da alveoli ventilati, determina ipossiemia.

Le cause dell’ipossiemia nell’ARDS sono quindi da ricercare nell’esistenza di uno shunt polmonare. Quanto più ampio è lo shunt tanto peggiore è l’ipossiemia

Al contrario la CO2, la cui capacità di diffusione è circa 10 volte superiore a quella dell’O2, non si eleva se non per shunt molto elevati (> 50%).

Terapia

- trattamento della causa sottostante

- ventilazione meccanica con bassi volumi correnti (6-7 ml/Kg).

- se necessario intubazione endotracheale

- Positive End Espiration Pressure (PEEP) favorisce il reclutamento alveolare

- pronazione del paziente permette il reclutamento di alveoli prima non ventilati andando a migliorare l’ossigenazione del sangue