Immunoreazioni

IMMUNOREAZIONI DE TIPO 1

Reazioni anafilattiche o reaginiche ige

Meccanismi
Inizia con antigeni che reagiscono con anticorpi fissati ai mastociti e ai leucociti basofili (reagine IgE), le reazioni sono mediate della liberazione di sostanze attiva. (vasodilatazione aumento permeabilità vasale contrazione muscoli lisci).

Quadri anatomo clinici:
-anafilassi generale
-manifestazioni locali dell’anafilassi
-cute:orticaria, edema di punture intramuscolare,
-respiratorio: pollinosi, rinopatia vasomotoria, allergica,asma,
-digerente: allergia alimentare.

mastcellula
+ ige
+ allergene
= rilascio di amine vasoattive (istamina)


Mastcellule:
cellula del tessuto connettivo la cui specifica funzione fisiologica non è nota. elabora grani che contengono istamina, eparina e, nel ratto e nel topo, serotonina.



IMMUNOREAZIONI DI TIPO 2

reazioni citolitiche o citotossiche igg e igm

Meccanismi
Sono causate dal legame degli anticorpi (IgM e IgG) con antigeni cellulari. Questi Ab attivano il complemento causando la lisi delle cellule.

Quadri anatomo clinici:
-reazioni de trasfusione
-malattia emolitica del neonato, (immunizzazione materna de igg).
-anemie emolitiche, piastrinopenie, leucopeni.
-sindrome reattive da medicamenti.
-nefriti da anticorpi antimembrana basale.



IMMUNOREAZIONI DI TIPO 3

ag e ab formano immunocomplessi che vengono normalmente eliminati quando gli aggregati sono di piccole dimensioni,si fissano sulla parete dei vasi,sulla membrana basale dei glomeruli o sulla membrana sinoviale provocando danni.

Meccanismi
Questi aggregati Ab+Ag si depositano nei tessuti ed attivano il complemento. I frammenti chemiotattici rilasciati dalla cascata del complemento richiamano i neutrofili,i quali liberano gli enzimi contenuti nei loro granuli che danneggiano i tessuti.

Quadri anatomo clinici:
-sindrome reattive da medicamenti
-vasculiti allergiche
-glomerulonefriti
-malattie autoimmuni non organo specifiche



IMMUNOREAZIONI DI TIPO 4

Le cellule effettrici finali sono i macrofagi attivi,si manifestano in un individuo sensibilizzato dopo 24-72 ore dalla seconda esposizione all’antigene sensibilizzante

Meccanismi
Inizia con l’incontro fra linfociti T e l’Ag, questo evento determina l’attivazione dei macrofagi,che si accumulano nel luogo dell’infezione,in alcuni casi il macrofago non riesce ad uccidere il batterio,i linfociti T sono continuamente stimolati,producono grandi quantità di citochine,con conseguente sviluppo di una risposta infiammatoria intensa