Infezione batterica cronica, ricorrente, caratterizzata da granulomi nei tessuti infetti e da una accentuata ipersensibilità cellulo mediata.
La TBC è causata dal:
- Mycobacterium tuberculosis (bacillo tubercolare o di Koch)
infetta in forma non attiva circa 1/3 della popolazione mondiale, con 3 milioni di pazienti deceduti per anno. Rappresenta la prima causa di morte per malattia infettiva al mondo. Si sono sviluppati, in associazione con la diffusione dell’AIDS, ceppi di batteri multiresistenti ai farmaci che rendono la TBC un problema attuale molto importante.
- Micobatterio Bovis
infetta il bestiame bovino e si trasmette con il latte non pastorizzato, provocando però in sede iniziali lesioni intestinali e tonsillari.
- Micobatterio africanum.
I germi della Tubercolosi possono penetrare nell'organismo attraverso le mucose (respiratoria, orale, intestinale) o attraverso la cute (l'infezione cutanea diretta è un'evenienza estremamente rara e tende a restare localizzata).
La sede più frequente della malattia è il polmone (TUBERCOLOSI POLMONARE).
Il bacillo di Koch provoca nell'individuo infettato una tipica reazione immunitaria "granulomatosa" ed una necrosi tessutale caratteristica detta "necrosi caseosa" (tessuto necrotico, morbido e bianco come il formaggio. Le cellule morte formano una massa proteica amorfa).
Le condizioni predisponenti all’infezione o alla riattivazione del bacillo tenuto sottocontrollo dall’organismo sono in genere tutte quelle che diminuiscono la potenzialità del sistema immunitario e in particolare:
- Povertà
- Malnutrizione
- Età avanzata
- Malattie croniche debilitanti
- Malattia di Hodgkin
- Malattie polmonari croniche.
La tubercolosi è oggi una malattia piuttosto rara nei paesi sviluppati, ma ci sono comunque alcuni individui che risultano positivi al Tine-test (o test di Mantoux); questo significa che sono venuti in contatto con il batterio senza però avere sviluppato la malattia. Nei paesi in via di sviluppo invece la tubercolosi è tutt'ora una patologia diffusa, spesso con esito fatale.
TRASMISSIONE
La via di contagio più comune è quella aerea, per inalazione polmonare.
Il contagio avviene generalmente per via diretta, da persona a persona, tramite le secrezioni o le goccioline di vapore espulse dal soggetto malato con i colpi di tosse, e inalate dal soggetto sano in vicinanza, in ambienti chiusi. Poiché Mycobacterium tuberculosis è sensibile alle radiazioni ultraviolette, raramente il contagio avviene all'aperto alla luce del sole.
Ci sono altre vie d'infezione, anche se rare:
- per ingestione di latte contaminato,
- per contaminazione del sangue dopo ingestione del batterio,
- attraverso il tessuto linfatico (passando per le tonsille),
- per via congenita (i batteri passano attraverso la placenta),
- per contatto con materiale infetto.
EZIOPATOGENESI
Nella prima infezione tubercolare il bacillo provoca una reazione infiammatoria nella sede di entrata (polmonare, gastrointestinale, tonsillare, etc.) che può guarire con formazione di cicatrice. In alternativa, il batterio può diffondere, localmente o in tutto l'organismo, seguendo le vie: linfatica, ematica, aerea, canalicolare e per contiguità.
La reazione infiammatoria provocata nei tessuti può assumere carattere essudativo, in cui prevalgono i processi infiammatori vasali con modesta reazione del connettivo e notevole replicazione microbica (si verifica in genere nella prima infezione e se vi è scarsa reazione immunitaria), oppure possono prevalere i fenomeni produttivi (con formazione di granulomi e reazione immune con delimitazione dell'infezione).
Nel primo caso l'essudato infiltra diffusamente gli interstizi, si determinano fenomeni necrotici che portano alla formazione di una sostanza caratteristica, ricca di germi, giallastra e pastosa, simile a formaggio molle e perciò definita "necrosi caseosa", questo tipo di infiammazione si riscontra soprattutto a livello del polmone.
Nella reazione produttiva, frequente a carico della cute, linfoghiandole e fegato, prevale la formazione di uno speciale tessuto di granulazione tendente spesso a subire la trasformazione fibrosa e a guarire cicatrizzandosi.
L'alterazione elementare della TBC produttiva è il tubercolo, diversi tubercoli vicini possono confluire dando luogo a noduli voluminosi. Può accadere che uno o più tubercoli confluenti, con centro caseificato, vengano incapsulati da uno spesso strato di connettivo fibroso e che la sostanza caseosa si addensi caricandosi di sali calcarei: ne deriva un tubercolo calcificato entro il quale possono persistere elementi bacillari vitali capaci di riprendere in seguito la loro virulenza (reinfezione endogena).
La presenza in un focolaio tubercolare di altri fattori infiammatori, oppure l'intervento di disturbi di circolo favorevoli all'imbibizione trasudatizia del tessuto granulomatoso possono determinare una graduale fluidificazione della sostanza caseosa che può poi svuotarsi all'esterno attraverso la cute o riversarsi in una cavità naturale del corpo, dando origine ad ulcere su cute e mucose e caverne negli organi compatti (es. polmone).
La tubercolosi polmonare può essere:
- Primaria
Malattia provocata dal primo contatto fra batterio e soggetto colpito.
Il bacillo di Koch provoca una reazione flogistica evidenziabile come un nodulo di addensamento (focolaio) con una reazione linfatica satellite.
L’infezione polmonare si manifesta inizialmente con una triade sintomatologica chiamata complesso primario, caratteristica dell'infezione tubercolare primaria riscontrabile radiograficamente, caratterizzato da:
- Lesione parenchimale subpleurica (polmone di destra, nella scissura interlobare fra superiore e medio)
- Lesione linfonodale ilare caseosa
- Adenopatia satellite (linfonodi caseosi aumentati di volume)
Il COMPLESSO PRIMARIO è una lesione aspecifica polmonare: alveolite essudativa che può riassorbirsi con restitutio ad integrum (6 casi su 10) oppure evolvere verso la necrosi caseosa.
- Subprimaria
È il passaggio del bacillo di Koch in circolo in contemporaneamente allo svolgersi della TBC primaria. Un insieme di eventi che si accompagnano (talvolta) alla tubercolosi primaria e che si svolgono indipendentemente dal destino del complesso primario.
- Secondaria
Insorge in soggetti che siano già sensibilizzati nei confronti di questo agente infettivo e che, perciò, hanno acquisito meccanismi di immunità.
Gli episodi di riaccensione dell'infezione da Mycobacterium tuberculosis determinano i quadri clinici di tubercolosi secondaria, che possono assumere forme molteplici (polmonite caseosa, miliare tubercolare, broncopolmonite tubercolare da aspirazione, linfangite tubercolare del polmone, tisi polmonare cronica dell'adulto). Dal complesso primario non del tutto guarito, che fornisce il materiale batterico per la nuova infezione i micobatteri si diffondono nel polmone, o in altri organi (reinfezione endogena).
DIAGNOSI
La tubercolosi primaria spesso non viene diagnosticata; per la scarsità o la poca rilevanza dei sintomi (febbre bassa, sudorazione, astenia, tosse secca insistente).
Nel caso della Tbc primaria il batterio scatena un'infiammazione polmonare e dei linfodi ilari, provocando calcificazioni localizzate.
A volte i batteri possono rimanere per anni nelle aree di infezione primaria, per poi iniziare una fase di crescita e causare forme di Tbc secondarie.
A seconda dell'area dell'organismo colpita per la prima volta dalla patologia si possono distinguere la tubercolosi polmonare e quella extrapolmonare (soprattutto intestinale).
Fra le forme secondarie vi sono:
- Pericardite e peritonite tubercolare
- Tubercolosi laringea e endobronchiale
- Adenite tubercolare
- Tubercolosi ossea (o scheletrica)
- Meningite tubercolare
- Tubercolosi oculare
- Tubercolosi gastrointestinale
- Tubercolosi cutanea
- Silicotubercolosi (TBC frequente in pazienti affetti da patologie date dalla presenza di polveri inalate nei polmoni come la pneumoconiosi o la silicosi)
- Tubercolosi miliare (TBC diffusa nelle vie linfatiche ed ematiche. Tipica manifestazione post-primaria).
ESAMI
Per diagnosticare la tubercolosi si ricorre a diversi esami:
- radiografia del torace,
- allergometria tubercolinica (Tine-test),
- esami batteriologici,
- esame dell'espettorato,
- esami sierologici,
- diagnosi molecolare (PCR; consente di rilevare quantità anche minime di Dna batterico).
TERAPIA ANTITUBERCOLARE
La cura della tubercolosi si avvale di numerosi farmaci i quali, somministrati in associazione tra loro e per almeno 6 mesi, consentono non solo di ottenere la guarigione clinica ma anche di debellare il microrganismo evitando le recidive. I principali farmaci raccomandati per la terapia della tubercolosi sono:
-Streptomicina,
-Isoniazide,
-Etambutolo,
-Rifampicina,
-Pirazinamide.
Nei casi in cui la terapia farmacologica non dia esito si procede a quella chirurgica, con l'asportazione delle lesioni polmonari, il drenaggio del materiale purulento e interventi eventualmente a carico di altri organi interessati.
PROFILASSI
Si effettua tramite la vaccinazione e la chemioprofilassi.
La prima da considerarsi obbligatoria in alcune categorie di popolazione, soprattutto bambini e adolescenti (figli di tubercolotici, abitanti in zone con alta diffusione del bacillo tubercolare) ma anche adulti (personale ospedaliero, studenti in medicina e soldati di leva).
La chemioprofilassi, attuata prevalentemente con isoniazide, interessa i soggetti tubercolino-negativi che siano esposti al contagio e quelli tubercolino-positivi con uno stato di immunodepressione (per malattie croniche, terapie immunosoppressive) che predisponga a una riattivazione endogena del germe.
La TBC è causata dal:
- Mycobacterium tuberculosis (bacillo tubercolare o di Koch)
infetta in forma non attiva circa 1/3 della popolazione mondiale, con 3 milioni di pazienti deceduti per anno. Rappresenta la prima causa di morte per malattia infettiva al mondo. Si sono sviluppati, in associazione con la diffusione dell’AIDS, ceppi di batteri multiresistenti ai farmaci che rendono la TBC un problema attuale molto importante.
- Micobatterio Bovis
infetta il bestiame bovino e si trasmette con il latte non pastorizzato, provocando però in sede iniziali lesioni intestinali e tonsillari.
- Micobatterio africanum.
I germi della Tubercolosi possono penetrare nell'organismo attraverso le mucose (respiratoria, orale, intestinale) o attraverso la cute (l'infezione cutanea diretta è un'evenienza estremamente rara e tende a restare localizzata).
La sede più frequente della malattia è il polmone (TUBERCOLOSI POLMONARE).
Il bacillo di Koch provoca nell'individuo infettato una tipica reazione immunitaria "granulomatosa" ed una necrosi tessutale caratteristica detta "necrosi caseosa" (tessuto necrotico, morbido e bianco come il formaggio. Le cellule morte formano una massa proteica amorfa).
Le condizioni predisponenti all’infezione o alla riattivazione del bacillo tenuto sottocontrollo dall’organismo sono in genere tutte quelle che diminuiscono la potenzialità del sistema immunitario e in particolare:
- Povertà
- Malnutrizione
- Età avanzata
- Malattie croniche debilitanti
- Malattia di Hodgkin
- Malattie polmonari croniche.
La tubercolosi è oggi una malattia piuttosto rara nei paesi sviluppati, ma ci sono comunque alcuni individui che risultano positivi al Tine-test (o test di Mantoux); questo significa che sono venuti in contatto con il batterio senza però avere sviluppato la malattia. Nei paesi in via di sviluppo invece la tubercolosi è tutt'ora una patologia diffusa, spesso con esito fatale.
TRASMISSIONE
La via di contagio più comune è quella aerea, per inalazione polmonare.
Il contagio avviene generalmente per via diretta, da persona a persona, tramite le secrezioni o le goccioline di vapore espulse dal soggetto malato con i colpi di tosse, e inalate dal soggetto sano in vicinanza, in ambienti chiusi. Poiché Mycobacterium tuberculosis è sensibile alle radiazioni ultraviolette, raramente il contagio avviene all'aperto alla luce del sole.
Ci sono altre vie d'infezione, anche se rare:
- per ingestione di latte contaminato,
- per contaminazione del sangue dopo ingestione del batterio,
- attraverso il tessuto linfatico (passando per le tonsille),
- per via congenita (i batteri passano attraverso la placenta),
- per contatto con materiale infetto.
EZIOPATOGENESI
Nella prima infezione tubercolare il bacillo provoca una reazione infiammatoria nella sede di entrata (polmonare, gastrointestinale, tonsillare, etc.) che può guarire con formazione di cicatrice. In alternativa, il batterio può diffondere, localmente o in tutto l'organismo, seguendo le vie: linfatica, ematica, aerea, canalicolare e per contiguità.
La reazione infiammatoria provocata nei tessuti può assumere carattere essudativo, in cui prevalgono i processi infiammatori vasali con modesta reazione del connettivo e notevole replicazione microbica (si verifica in genere nella prima infezione e se vi è scarsa reazione immunitaria), oppure possono prevalere i fenomeni produttivi (con formazione di granulomi e reazione immune con delimitazione dell'infezione).
Nel primo caso l'essudato infiltra diffusamente gli interstizi, si determinano fenomeni necrotici che portano alla formazione di una sostanza caratteristica, ricca di germi, giallastra e pastosa, simile a formaggio molle e perciò definita "necrosi caseosa", questo tipo di infiammazione si riscontra soprattutto a livello del polmone.
Nella reazione produttiva, frequente a carico della cute, linfoghiandole e fegato, prevale la formazione di uno speciale tessuto di granulazione tendente spesso a subire la trasformazione fibrosa e a guarire cicatrizzandosi.
L'alterazione elementare della TBC produttiva è il tubercolo, diversi tubercoli vicini possono confluire dando luogo a noduli voluminosi. Può accadere che uno o più tubercoli confluenti, con centro caseificato, vengano incapsulati da uno spesso strato di connettivo fibroso e che la sostanza caseosa si addensi caricandosi di sali calcarei: ne deriva un tubercolo calcificato entro il quale possono persistere elementi bacillari vitali capaci di riprendere in seguito la loro virulenza (reinfezione endogena).
La presenza in un focolaio tubercolare di altri fattori infiammatori, oppure l'intervento di disturbi di circolo favorevoli all'imbibizione trasudatizia del tessuto granulomatoso possono determinare una graduale fluidificazione della sostanza caseosa che può poi svuotarsi all'esterno attraverso la cute o riversarsi in una cavità naturale del corpo, dando origine ad ulcere su cute e mucose e caverne negli organi compatti (es. polmone).
La tubercolosi polmonare può essere:
- Primaria
Malattia provocata dal primo contatto fra batterio e soggetto colpito.
Il bacillo di Koch provoca una reazione flogistica evidenziabile come un nodulo di addensamento (focolaio) con una reazione linfatica satellite.
L’infezione polmonare si manifesta inizialmente con una triade sintomatologica chiamata complesso primario, caratteristica dell'infezione tubercolare primaria riscontrabile radiograficamente, caratterizzato da:
- Lesione parenchimale subpleurica (polmone di destra, nella scissura interlobare fra superiore e medio)
- Lesione linfonodale ilare caseosa
- Adenopatia satellite (linfonodi caseosi aumentati di volume)
Il COMPLESSO PRIMARIO è una lesione aspecifica polmonare: alveolite essudativa che può riassorbirsi con restitutio ad integrum (6 casi su 10) oppure evolvere verso la necrosi caseosa.
- Subprimaria
È il passaggio del bacillo di Koch in circolo in contemporaneamente allo svolgersi della TBC primaria. Un insieme di eventi che si accompagnano (talvolta) alla tubercolosi primaria e che si svolgono indipendentemente dal destino del complesso primario.
- Secondaria
Insorge in soggetti che siano già sensibilizzati nei confronti di questo agente infettivo e che, perciò, hanno acquisito meccanismi di immunità.
Gli episodi di riaccensione dell'infezione da Mycobacterium tuberculosis determinano i quadri clinici di tubercolosi secondaria, che possono assumere forme molteplici (polmonite caseosa, miliare tubercolare, broncopolmonite tubercolare da aspirazione, linfangite tubercolare del polmone, tisi polmonare cronica dell'adulto). Dal complesso primario non del tutto guarito, che fornisce il materiale batterico per la nuova infezione i micobatteri si diffondono nel polmone, o in altri organi (reinfezione endogena).
DIAGNOSI
La tubercolosi primaria spesso non viene diagnosticata; per la scarsità o la poca rilevanza dei sintomi (febbre bassa, sudorazione, astenia, tosse secca insistente).
Nel caso della Tbc primaria il batterio scatena un'infiammazione polmonare e dei linfodi ilari, provocando calcificazioni localizzate.
A volte i batteri possono rimanere per anni nelle aree di infezione primaria, per poi iniziare una fase di crescita e causare forme di Tbc secondarie.
A seconda dell'area dell'organismo colpita per la prima volta dalla patologia si possono distinguere la tubercolosi polmonare e quella extrapolmonare (soprattutto intestinale).
Fra le forme secondarie vi sono:
- Pericardite e peritonite tubercolare
- Tubercolosi laringea e endobronchiale
- Adenite tubercolare
- Tubercolosi ossea (o scheletrica)
- Meningite tubercolare
- Tubercolosi oculare
- Tubercolosi gastrointestinale
- Tubercolosi cutanea
- Silicotubercolosi (TBC frequente in pazienti affetti da patologie date dalla presenza di polveri inalate nei polmoni come la pneumoconiosi o la silicosi)
- Tubercolosi miliare (TBC diffusa nelle vie linfatiche ed ematiche. Tipica manifestazione post-primaria).
ESAMI
Per diagnosticare la tubercolosi si ricorre a diversi esami:
- radiografia del torace,
- allergometria tubercolinica (Tine-test),
- esami batteriologici,
- esame dell'espettorato,
- esami sierologici,
- diagnosi molecolare (PCR; consente di rilevare quantità anche minime di Dna batterico).
TERAPIA ANTITUBERCOLARE
La cura della tubercolosi si avvale di numerosi farmaci i quali, somministrati in associazione tra loro e per almeno 6 mesi, consentono non solo di ottenere la guarigione clinica ma anche di debellare il microrganismo evitando le recidive. I principali farmaci raccomandati per la terapia della tubercolosi sono:
-Streptomicina,
-Isoniazide,
-Etambutolo,
-Rifampicina,
-Pirazinamide.
Nei casi in cui la terapia farmacologica non dia esito si procede a quella chirurgica, con l'asportazione delle lesioni polmonari, il drenaggio del materiale purulento e interventi eventualmente a carico di altri organi interessati.
PROFILASSI
Si effettua tramite la vaccinazione e la chemioprofilassi.
La prima da considerarsi obbligatoria in alcune categorie di popolazione, soprattutto bambini e adolescenti (figli di tubercolotici, abitanti in zone con alta diffusione del bacillo tubercolare) ma anche adulti (personale ospedaliero, studenti in medicina e soldati di leva).
La chemioprofilassi, attuata prevalentemente con isoniazide, interessa i soggetti tubercolino-negativi che siano esposti al contagio e quelli tubercolino-positivi con uno stato di immunodepressione (per malattie croniche, terapie immunosoppressive) che predisponga a una riattivazione endogena del germe.
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