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Cirrosi epatica

Si definisce cirrosi epatica un quadro istopatologico importante, è una patologia irreversibile del fegato caratterizzata da fibrosi e rigenerazione nodulare in risposta a stimoli cronici che provocano necrosi degli epatociti.
La cirrosi è correlata non tanto ai singoli agenti causali, quanto al tipo di lesione indotta e alla risposta del fegato.


PATOGENESI

Nella cirrosi epatica abbiamo tre elementi fondamentali:
- Necrosi
- Rigenerazione
- Fibrosi

Gli agenti eziologici della cirrosi provocano la degenerazione e la necrosi degli epatociti e quindi la produzione di citochine e fattori di crescita che stimolano i processi riparativi dei principali componenti del tessuto epatico.

- Gli epatociti si rigenerano non più secondo il loro modello strutturale, bensì in ammassi nodulari.
- Il tessuto connettivo risponde attraverso la produzione di fibrille (fibrosi) da parte delle cellule stellate.

I noduli di tessuto rigenerato non hanno la stessa capacità funzionale dei lobuli epatici, sia perché il sovvertimento dell’architettura vascolare compromette gli scambi metabolici tra sangue ed epatociti, sia perché il tessuto connettivo che evolve verso la sclerosi non solo tende ad incarcerare i noduli, ma si approfondisce al loro interno alterandone la struttura e la funzione.

I noduli di rigenerazione possono, inoltre essere Micronodulari e Macronodulari.


DANNI

Il danno anatomo-patologico porta al danno clinico:
- La necrosi porta all’insufficienza epatica
- Il deposito di tessuto connettivo porta a fibrosi
- Il sovvertimento letto vascolare porta a ipertensione portale
- La rigenerazione cellulare porta a epatocarcinoma


FORME ED EZIOPATOGENESI

- post epatiche
l’epatite da virus B e C evolve spesso verso la cirrosi attraverso una fase di cronicizzazione, è spesso associata ad alcolismo.

- da abuso di alcool
alcool è una sostanza epato-tossica che porta a morte cellulare,un fattore di aggravamento della cirrosi alcolica è dato dalla malnutrizione proteica.

- tossici e farmaci

sostanze epato-tossiche.

- cause genetiche

malattie metaboliche.

- criptogenetiche

sono steatopatie non alcoliche, la steatosi è un reperto anatomico che presenta un fegato grasso.

- biliare
colpisce in particolar modo le donne ed è una cirrosi,probabilmente, su base immunitaria.

- cardiaca
non è una vera è propria cirrosi ma data dall’ipertensione portale per l’insufficienza cardiaca del cuore destro.


COMPLICANZE

Ipertensione portale

la pressione all’interno del sistema portale è molto bassa 5 mmhg,questo perché il sangue deve scorrere lentamente per gli scambi.
L’alterazione della normale architettura del fegato conduce ad un aumento della resistenza al passaggio del sangue e quindi ad un aumento della pressione portale, il sangue spinto da questa elevata pressione, tende a farsi strada verso zone nelle quali la pressione è più bassa.
Si formano così delle vie dirette tra il sistema portale e il circolo sistemico, così il sangue portale salta il fegato e giunge al sistema delle vene cave attraverso vie più facili.
Il più importante circolo collaterale è quello che si sviluppa tra la vena porta e la azigos attraverso le vene esofagee che si dilatano e divengono tortuose.
Le varici esofagee e quelle del fondo gastrico sono la conseguenza più seria dell’ipertensione portale poiché la loro rottura comporta un’emorragia.
La causa dell’aumento può dipendere:
- pre-sinusoidale
ostruzione della vena porta (neoplasie, traumi, trombosi) o difetti della coagulazione.
- sinusoidale
vera e propria cirrosi.
- post-sinusoidale
trombosi vene sovra-epatiche causate da neoplasie coaguli.

Encefalopatia epatica
è la sofferenza dell’encefalo, può essere acuta o cronica.
Essa è dovuta al passaggio nel circolo sistemico di sostanze che sono normalmente detossinate dal fegato e che, sia per l’insufficienza degli epatociti, sia per lo sviluppo di circoli collaterali sfuggono al filtro epatico.
La tossicità da ammoniaca è l’alterazione più frequente ma non l’unica.

Ascite
è l’aumento della quantità di liquido nella cavità peritoneale superiore a mezzo litro.
Questo si crea perché il fegato non è più in grado di produrre albumina e l’acqua esce dai vasi ma non riesce a rientrare portando ad edema, in questo modo una parte del sangue rimane fuori e quindi diminuisce la volemia.
Il rene, come meccanismo di difesa, comincia a riassorbire più sodio per espandere la volemia ma se non cè presenza di albumina il sangue non viene trattenuto nei vasi, portando ad un circolo vizioso senza fine.

Sindrome epato-renale
il fegato non depura il sangue dai metaboliti creando un danno alla circolazione renale.

P.D.S (peritonite batterica spontanea)
è dovuta al passaggio di germi attraverso la parete intestinale.
I suoi meccanismi patogenici sono:
- le ridotte difese della parete intestinale.
- lo scarso potere batterico del liquido dell’ascite (quasi sempre una conseguenza).
I motivi sono dati anche dalla grossa presenza di batteri che non vengono depurati dal fegato.

Epatocarcinoma
le cellule danneggiate cercano di rigenerarsi fino a formare cellule tumorali.


SEGNI OBIETTIVI
- Condizioni scadute
soprattutto in quella alcolica, troviamo atrofia muscolare per mancanza di proteine

- Ittero di cute e sclere

per la bilirubina, è di grado variabile ed esprime sempre una certa gravità della malattia.

- Eritema palmare

angiomi stellati

- Edemi

l’edema può essere del sottocutaneo,più marcato nelle regioni declivi,ascite e versamento pleurico fino ad arrivare ad una anasarca.

- Aumento di volume dell’addome

dovuta all’ascite

- Splenomegalia

l’elevata pressione portale si trasmette attraverso la vena splenica e determina una stasi della milza.

- Atrofia testicolare

riduzione dei peli, ginecomastia.

- Piastrinopenia
conseguenza della splenomegalia


ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI

Analisi cliniche
Potremmo trovare presenza di anemia, la leucocitopenia e la trombocitopenia sono dovute ad aumento della distribuzione di leucociti e piastrine nella milza ingrandita.
La bilirubina del siero è aumentata, i livelli delle AST e della ALT sono aumentati in misura lieve-moderata e possono subire ulteriori incrementi.
Il livello dell’albumina è ridotto mentre quello delle globuline (soprattutto gamma ) è aumentato vi è pertanto un’inversione del rapporto albumina/globuline.
L’ammonemia rientra nei limiti della norma ma aumenta notevolmente nella encefalopatia epatica.

Esami strumentali
potremmo fare una biopsia epatica per verificare l’alterazione istologica delle cellule che potrebbe diventare molto pericolosa in un fegato già danneggiato.


ENCEFALOPATIE EPATICHE

Sono la conseguenza più grave della cirrosi epatica porto sistemica.
Il sangue che normalmente viene detossinato dal fegato, arriva al cervello saltando il circolo portale.
Le tossine formano dei mediatori chimici che alterano il funzionamento del cervello.

Segni e sintomi
- stato confusionale
- mal coordinazione di pensieri e movimenti
- difficoltà ad articolare la parola (lenta impacciata non fluida)
- tremore con ampie scosse degli arti superiori
- stato soporoso fino al coma
- iperreflesia (accentuazione dei riflessi)

Eventi scatenanti
- febbre
- farmaci sedativi
- stipsi per:
1) l'aumento delle sostanze azotate (sostanze di scarto del metabolismo delle proteine, che l’organismo non riesce a digerire).
2) rottura delle varici esofagee (la digestione del sangue forma scorie azotate in eccesso)
- diarrea il più delle volte per accesso di diuretici
- tips shunt porto cavali (sono dei collegamenti, mediante catetere, tra sistema portale e vena cava superiore. Questa operazione permette di deviare il sangue dal fegato ma causa un aumento di pressione).

Terapia
La terapia mira a curare o evitare le complicanze:
- Albumina e diuretici aldosteronici per lo scompenso ascitico
- Gastroprotettori per le varici esofagee, nitrati e ß-bloccanti e terlipressina (ormone vasodilatatore) per l’ipertensione portale.
- Lattulosio (favorisce la diarrea per facilitare l`eliminazione di sostanze tossiche e per favorire la flora del latte a discapito di quella proteica) per encefalopatia.
- Rifamixina per disinfettare l'intestino
- Aminoacidi ramificati per contrastare gli effetti delle sostanze azotate.
- Vitamina k per le emorragie
- Dieta ipolipidica, moderatamente ipoproteica, ricca di carboidrati semplici.
- Paracentesi evaquativa per l’ascite dell’addome
- Trapianto di fegato




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