L’insufficienza respiratoria interviene quando gli scambi gassosi polmonari risultano inadeguati a mantenere normali i gas del sangue arterioso, con conseguente comparsa di ipossiemia ed, eventualmente, di ipercapnia.
I valori normali di PaO2, sono compresi tra 80 e 109 mmHg.
I valori normali di PaCO2 sono compresi tra 36 e 44 mmHg.
Valori limite per la diagnosi di insufficienza respiratoria:
- PaO2 uguale o inferiore a 60 mmHg
- PaCO2 uguale o superiore a 45 mmHg
L’insufficienza respiratoria viene distinta in due forme:
- insufficienza respiratoria ipossiemica (ipossiemia senza ipercapnia)
- insufficienza respiratoria ipercapnica (ipossiemia con ipercapnia)
L’insufficienza respiratoria viene definita anche come:
- parziale (ipossiemica)
- globale (ipossiemica ed ipercapnica)
- latente (presente solo dopo sforzo)
- manifesta (presente anche a riposo)
In rapporto alla modalità di insorgenza e alla rapidità di comparsa, l’insufficienza respiratoria può essere distinta in acuta e cronica.
CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA
- Diminuzione del contenuto arterioso di ossigeno
Riduzione della SaO2 (ipossia ipossiemica)
Riduzione della Hb (ipossia anemica)
- Riduzione della portata cardiaca (ipossia stagnante)
Insufficienza cardiaca
Insufficienza vascolare periferica
- Deficit di utilizzazione dell’ossigeno (ipossia istotossica)
Avvelenamento da cianuro
Cause polmonari
- alveolari (polmoniti, atelettasie, alveolite allergica estrinseca, enfisema polmonare, edema polmonare acuto).
- interstiziali (pneumopatie interstiziali, pneumoconiosi, sarcoidosi, edema interstiziale)
- vascolari (embolia polmonare, ipertensione polmonare primitiva)
Cause extrapolmonari
- MOF (shock, insufficienza epatica, uremia)
- sepsi, peritoniti, pancreatiti acute
- politraumatizzati, stati post-chirurgici, by-pass cardiopolmonare
CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERCAPNICA
Cause polmonari
- Vie aeree (ostruzione bronchiale, edema laringeo, corpi estranei, tumori tracheali, bronchiolite, stato di male asmatico, bronchite cronica, bronchiectasie).
- Parenchima polmonare (reazioni immunologiche, polmoniti massive infettive o “ab ingestis”, enfisema polmonare avanzato, pneumopatie interstiziali e pneumoconiosi avanzate)
- Vascolari polmonari (embolia polmonare massiva, congestione venosa polmonare. Microembolia polmonare ricorrente, vasculiti)
- Pleure (pneumotorace massivo. Fibrotorace postpleuritico)
Cause extrapolmonari
- SNC (infezioni, neoplasie, traumi, anestesia, sedativi).
- Neuromuscolari (poliomielite, polinevriti, distrofie muscolari, myastenia gravis).
- Gabbia toracica (traumi, grave cifoscoliosi).
- Metaboliche (mixedema. Obesità).
Nella pratica clinica, le cause più comuni di insufficienza respiratoria ipercapnica sono rappresentate dalle malattie broncopolmonari e, tra queste, principalmente dalle pneumopatie croniche ostruttive.
Nell’induzione di una insufficienza respiratoria ipercapnica i due momenti patogenetici fondamentali sono rappresentati dalla riduzione della ventilazione alveolare e dalla incapacità dell’apparato respiratorio ad aumentare la ventilazione per compensare la ritenzione di CO2 indotta da gravi alterazioni del rapporto ventilazione-perfusione.
SEGNI E SINTOMI
I principali segni fisici di fatica ventilatoria sono l'uso vigoroso dei muscoli ventilatori accessori, la tachipnea, la tachicardia, la diminuzione del volume respiratorio, un respiro irregolare o boccheggiante e il movimento paradosso dell'addome.
INDAGINI DI LABORATORIO
- Le determinazioni emogasometriche (PaO2 e PaCO2).
Eseguite a riposo, durante sforzo o durante somministrazione di ossigeno, sono indispensabili per confermare la diagnosi, valutare la gravità della malattia e controllarne lo sviluppo nel tempo o durante trattamenti intensivi.
- L’analisi dei parametri dell’equilibrio acido-base (pH, bicarbonati).
Consente di evidenziare e quantificare il grado dell’acidosi ipercapnica e dell’eventuale alcalosi compensatoria; fornisce inoltre utili indicazioni per la differenziazione delle forme acute dalle forme croniche.
- Rx torace, indagini funzionali respiratorie, scintigrafia polmonare e TC del torace.
Necessari per valutare adeguatamente la malattia che è alla base dell’insufficienza respiratoria.
- Il valore ematocrito, il numero dei globuli rossi e il contenuto emoglobinico
Riflettono l’entità della poliglobulia (o policitemia: aumento assoluto o relativo del numero dei globuli rossi nel sangue).
TERAPIA
I momenti principali di intervento terapeutico utilizzati in tutte le forme cliniche di insufficienza respiratoria sono:
1- terapia dell’ipossia tessutale (ossigenoterapia)
2- terapia dell’ipercapnia (ventilazione meccanica)
3- terapia dell’affezione di base
SINDROMI RESPIRATORIE ACUTE
ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome (polmone da shock)
Insufficienza respiratoria causata da vari tipi di danno respiratorio acuto e caratterizzata da edema polmonare non cardiogenico, sofferenza respiratoria e ipossiemia.
- Sintomatologia
Dspnea, solitamente accompagnata da respiro rapido e superficiale.
Durante l'inspirazione può essere presente retrazione intercostale e soprasternale.
La pelle può apparire cianotica o chiazzata e può non migliorare con la somministrazione di O2.
L'auscultazione può evidenziare crepitii, ronchi o sibili, ma i reperti possono risultare normali.
- Eziopatogenesi
Tutte le cause in grado di determinare danno diffuso del microcircolo polmonare con aumento della permeabilità dei capillari, possono provocare ARDS.
Quando gli epiteli dei capillari polmonari e degli alveoli vengono danneggiati, plasma e sangue penetrano negli spazi interstiziali e intra-alveolari. Ne risultano inondazione alveolare e atelettasia.
- Terapia
Come per l’insufficienza respiratoria acuta, il primo obiettivo è mettere e mantenere sotto controllo l’evento morboso che ha scatenato la sindrome; il secondo obiettivo è quello di mantenere a livelli miglior possibili la PaO2, l’equilibrio acido-base (sempre molto compromesso), le condizioni cardiocircolatorie.
Malattia delle membrane ialine (RDS)
Rappresenta la forma più comune di sindrome respiratoria acuta neonatale e può essere definita come un’insufficienza respiratoria acuta di eccezionale gravità, patogeneticamente legata all’immaturità funzionale polmonare, che si estrinseca con inadeguata produzione di surfattante alveolare.
E’ di gran lunga la causa più frequente di morte neonatale. I neonati con RDS solitamente diventano sintomatici nell’immediato post-partum.
I segni più precoci sono tachipnea, alitazione delle pinne nasali, retrazioni inspiratorie toraciche, rumori espiratori abnormi, tachicardia ingravescente. Il deterioramento è rapidamente progressivo con cianosi, contrazione della diuresi, comparsa di edemi, compromissione della termoregolazione.
La morte interviene entro 72 ore se non si interviene tempestivamente.
I valori normali di PaO2, sono compresi tra 80 e 109 mmHg.
I valori normali di PaCO2 sono compresi tra 36 e 44 mmHg.
Valori limite per la diagnosi di insufficienza respiratoria:
- PaO2 uguale o inferiore a 60 mmHg
- PaCO2 uguale o superiore a 45 mmHg
L’insufficienza respiratoria viene distinta in due forme:
- insufficienza respiratoria ipossiemica (ipossiemia senza ipercapnia)
- insufficienza respiratoria ipercapnica (ipossiemia con ipercapnia)
L’insufficienza respiratoria viene definita anche come:
- parziale (ipossiemica)
- globale (ipossiemica ed ipercapnica)
- latente (presente solo dopo sforzo)
- manifesta (presente anche a riposo)
In rapporto alla modalità di insorgenza e alla rapidità di comparsa, l’insufficienza respiratoria può essere distinta in acuta e cronica.
CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA
- Diminuzione del contenuto arterioso di ossigeno
Riduzione della SaO2 (ipossia ipossiemica)
Riduzione della Hb (ipossia anemica)
- Riduzione della portata cardiaca (ipossia stagnante)
Insufficienza cardiaca
Insufficienza vascolare periferica
- Deficit di utilizzazione dell’ossigeno (ipossia istotossica)
Avvelenamento da cianuro
Cause polmonari
- alveolari (polmoniti, atelettasie, alveolite allergica estrinseca, enfisema polmonare, edema polmonare acuto).
- interstiziali (pneumopatie interstiziali, pneumoconiosi, sarcoidosi, edema interstiziale)
- vascolari (embolia polmonare, ipertensione polmonare primitiva)
Cause extrapolmonari
- MOF (shock, insufficienza epatica, uremia)
- sepsi, peritoniti, pancreatiti acute
- politraumatizzati, stati post-chirurgici, by-pass cardiopolmonare
CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERCAPNICA
Cause polmonari
- Vie aeree (ostruzione bronchiale, edema laringeo, corpi estranei, tumori tracheali, bronchiolite, stato di male asmatico, bronchite cronica, bronchiectasie).
- Parenchima polmonare (reazioni immunologiche, polmoniti massive infettive o “ab ingestis”, enfisema polmonare avanzato, pneumopatie interstiziali e pneumoconiosi avanzate)
- Vascolari polmonari (embolia polmonare massiva, congestione venosa polmonare. Microembolia polmonare ricorrente, vasculiti)
- Pleure (pneumotorace massivo. Fibrotorace postpleuritico)
Cause extrapolmonari
- SNC (infezioni, neoplasie, traumi, anestesia, sedativi).
- Neuromuscolari (poliomielite, polinevriti, distrofie muscolari, myastenia gravis).
- Gabbia toracica (traumi, grave cifoscoliosi).
- Metaboliche (mixedema. Obesità).
Nella pratica clinica, le cause più comuni di insufficienza respiratoria ipercapnica sono rappresentate dalle malattie broncopolmonari e, tra queste, principalmente dalle pneumopatie croniche ostruttive.
Nell’induzione di una insufficienza respiratoria ipercapnica i due momenti patogenetici fondamentali sono rappresentati dalla riduzione della ventilazione alveolare e dalla incapacità dell’apparato respiratorio ad aumentare la ventilazione per compensare la ritenzione di CO2 indotta da gravi alterazioni del rapporto ventilazione-perfusione.
SEGNI E SINTOMI
I principali segni fisici di fatica ventilatoria sono l'uso vigoroso dei muscoli ventilatori accessori, la tachipnea, la tachicardia, la diminuzione del volume respiratorio, un respiro irregolare o boccheggiante e il movimento paradosso dell'addome.
INDAGINI DI LABORATORIO
- Le determinazioni emogasometriche (PaO2 e PaCO2).
Eseguite a riposo, durante sforzo o durante somministrazione di ossigeno, sono indispensabili per confermare la diagnosi, valutare la gravità della malattia e controllarne lo sviluppo nel tempo o durante trattamenti intensivi.
- L’analisi dei parametri dell’equilibrio acido-base (pH, bicarbonati).
Consente di evidenziare e quantificare il grado dell’acidosi ipercapnica e dell’eventuale alcalosi compensatoria; fornisce inoltre utili indicazioni per la differenziazione delle forme acute dalle forme croniche.
- Rx torace, indagini funzionali respiratorie, scintigrafia polmonare e TC del torace.
Necessari per valutare adeguatamente la malattia che è alla base dell’insufficienza respiratoria.
- Il valore ematocrito, il numero dei globuli rossi e il contenuto emoglobinico
Riflettono l’entità della poliglobulia (o policitemia: aumento assoluto o relativo del numero dei globuli rossi nel sangue).
TERAPIA
I momenti principali di intervento terapeutico utilizzati in tutte le forme cliniche di insufficienza respiratoria sono:
1- terapia dell’ipossia tessutale (ossigenoterapia)
2- terapia dell’ipercapnia (ventilazione meccanica)
3- terapia dell’affezione di base
SINDROMI RESPIRATORIE ACUTE
ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome (polmone da shock)
Insufficienza respiratoria causata da vari tipi di danno respiratorio acuto e caratterizzata da edema polmonare non cardiogenico, sofferenza respiratoria e ipossiemia.
- Sintomatologia
Dspnea, solitamente accompagnata da respiro rapido e superficiale.
Durante l'inspirazione può essere presente retrazione intercostale e soprasternale.
La pelle può apparire cianotica o chiazzata e può non migliorare con la somministrazione di O2.
L'auscultazione può evidenziare crepitii, ronchi o sibili, ma i reperti possono risultare normali.
- Eziopatogenesi
Tutte le cause in grado di determinare danno diffuso del microcircolo polmonare con aumento della permeabilità dei capillari, possono provocare ARDS.
Quando gli epiteli dei capillari polmonari e degli alveoli vengono danneggiati, plasma e sangue penetrano negli spazi interstiziali e intra-alveolari. Ne risultano inondazione alveolare e atelettasia.
- Terapia
Come per l’insufficienza respiratoria acuta, il primo obiettivo è mettere e mantenere sotto controllo l’evento morboso che ha scatenato la sindrome; il secondo obiettivo è quello di mantenere a livelli miglior possibili la PaO2, l’equilibrio acido-base (sempre molto compromesso), le condizioni cardiocircolatorie.
Malattia delle membrane ialine (RDS)
Rappresenta la forma più comune di sindrome respiratoria acuta neonatale e può essere definita come un’insufficienza respiratoria acuta di eccezionale gravità, patogeneticamente legata all’immaturità funzionale polmonare, che si estrinseca con inadeguata produzione di surfattante alveolare.
E’ di gran lunga la causa più frequente di morte neonatale. I neonati con RDS solitamente diventano sintomatici nell’immediato post-partum.
I segni più precoci sono tachipnea, alitazione delle pinne nasali, retrazioni inspiratorie toraciche, rumori espiratori abnormi, tachicardia ingravescente. Il deterioramento è rapidamente progressivo con cianosi, contrazione della diuresi, comparsa di edemi, compromissione della termoregolazione.
La morte interviene entro 72 ore se non si interviene tempestivamente.
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