TRAUMA CRANICO

Con trauma cranico si intende ogni evenienza in cui vi sia stato impatto e sia presente una lesione cutanea a carico della testa oppure venga riferi-to un episodio di perdita di coscienza di durata variabile.

Eziologia
Le cause sono:
60% incidenti stradali
25% cadute
2% percosse


Meccanismi e tipi di frattura
Le ossa del cranio possono fratturarsi per:

-un'azione traumatica diretta: rappresentata dall'urto di un corpo in movimento contro il capo o di questo contro un ostacolo.

-azione traumatica indiretta: allorché la lesione cranica è l'effetto di un contraccolpo oppure di una compressione, che agisce sul cranio deformandone le naturali curvature.

Si possono poi distinguere:

-frattura chiusa: se il tegumento cutaneo e lo strato muscolo aponeurotico rimane integro

-fratture esposte: il tegumento e i muscoli sono interrotti al di sopra della frattura

-ferita cranio-cerebrale: Se l'azione vulnerante non si limita ad interrompere il tegumento e la parete ossea ma penetra nel cranio e rompe gli involucri meningei, (sostanza nervosa, comunica con l'esterno).

-fratture incomplete: Piuttosto rare, si osservano nella volta per interruzione della sola lamina interna o della esterna.


Sintomatologia e diagnosi
-dolore, solitamente esacerbato dalla compressione, può indurre al sospetto di frattura.

-emorragie dal naso e dall'orecchio, rivelano fratture della base, a rinorragia è indicativa di fratture della fossa cranica anteriore con apertura dei seni frontali o etmoidali.

-l'ematemesi è il primo segno rivelatore di una perdita occulta di sangue avvenuta dalla base cranica, con shock emorragico.

-otorragia è indicativa di una frattura della fossa media con interessamento dell'orecchio medio e lacerazione della membrana timpanica.

-ecchimosi sottocongiuntivale, estesa in avanti fino al margine della cornea, è indizio di frattura della volta orbitaria quando si propaga in profondità fino al fornice della congiuntiva.

-paralisi o più spesso paresi tronculare di tipo periferico, rivela lesione del nervo facciale

-riduzione del campo visivo, indica una lesione del nervo ottico

-ptosi della palpebra con incapacità di contrazione della pupilla è segno di danno arrecato alle fibre del III nervo cranico.

-diplopia e strabismo interno, indica compromissione del VI nervo

-sordità o ipoacusia, indicano fratture della piramide con lesioni associate dell'orecchio medio e dell'orecchio interno.

Anatomia patologica
Distinguiamo vari tipi di lesione:

Lesione focale: Esse sono rappresentate da:

Contusione e ferita cutanea
Fratture lineari o depresse
Lesioni durali
Contusione cerebrale
Emorragia subaracnoidea
Ematoma (extradurale, subdurale, intracerebrale)
Lacerazione cerebrale
Edema cerebrale diffuso

Contusioni e lacerazioni cerebrali
I focolai contusivi sono contrassegnati da stravasi emorragici ora diffusi ora puntiformi in mezzo alla sostanza nervosa.
Con particolare frequenza si trovano nella sede dell'urto diretto una o più contusioni della corteccia (cerebrale o cerebellare) ed altri focolai, detti da contraccolpo, si possono trovare in sede diametralmente opposta.
I focolai maggiori si estendono alla sostanza bianca (contusioni cortico-midollari).

I focolai contusivi e lacero-contusivi si trovano con particolare frequenza nei:

-poli frontali e temporali, specialmente alle superfici inferiori

-superfici esterne dei lobi temporali.

Infine ricordiamo la cosiddetta contusione da scivolamento (gliding contusion) che è caratterizzata da un piccolo focolaio emorragico, circondato da scarsissimo edema, sempre localizzata alla giunzione tra sostanza bianca e grigia emisferica, a livello frontale o temporale o occipitale.
La gliding contusion è conseguente all'applicazione di forze di accelerazione-decelerazione che si distribuiscono diffusamente nel compartimento intracranico e si accompagna sempre al danno assonale diffuso.

Edema cerebrale contusivo
Tra i fenomeni non direttamente provocati dalla lesione traumatica ma successivi ad essa e capaci di causare precoci complicazioni, l'edema cerebrale presenta particolari caratteri anatomici e clinici.
Sebbene secondario alle lesioni già menzionate, l'edema può già manifestarsi nei primi giorni ed assumere una parte di primo piano nel quadro di un trauma encefalico.
Specialmente i fenomeni d'ipertensione provocati dall'edema aggravano il decorso clinico e possono rendere necessaria una azione chirurgica d'urgenza, che la sola lesione iniziale non avrebbe per sé richiesta.

Emorragia subarcnoidea traumatica
Gli spandimenti di sangue più o meno estesi negli spazi subaracnoidei costituiscono un reperto comune ai gravi traumatismi contusivi dell'encefalo.

Lungo i solchi cerebrali il sangue stravasato si diffonde alle cisterne e mescolandosi col liquor va rapidamente incontro al processo di emolisi, con trasformazione emosiderinica del pigmento ematico per opera dei fagociti.
La presenza di quantità cospicue di sangue negli spazi subaracnoidei è una condizione che aggrava il decorso della malattia, provocando una reazione meningea diffusa, e disturbi della circolazione liquorale, per l'ingombro che viene a prodursi nelle vie di deflusso del liquor e per l'attività ipersecretiva nei distretti deputati alla produzione di esso.

Ematoma intracerebrale traumatico
Sotto questo termine vanno comprese le emorragie che talvolta si producono negli emisferi, come immediate conseguenze di traumi contusivi, senza discontinuità degli strati corticali del cervello e degli involucri meningei.
Solitamente esse hanno sede nella sostanza bianca degli emisferi a variabile distanza dalla corteccia.
Più frequenti nei lobi temporali e frontali.
I segni di compressione, che in tali casi non tardano a manifestarsi, sono in parte da attribuire allo stravaso e in parte all'edema, il quale, per le ragioni già ricordate, può prontamente far seguito alla distruzione del tessuto, impartendo all'ematoma un più spiccato carattere di processo espansivo intracerebrale ad evoluzione acuta.

La commozione cerebrale
La commozione cerebrale è un disturbo di coscienza post-traumatico transitorio e reversibile e che si accompagna ad alterazioni sistemiche (bradicardia, ipertensione, apnea).
La contussione viene ritenuta una disfunzione temporanea capace di determinare una disconnessione diffusa tra strutture corticale e centri attivanti del tronco cerebrale.

Secondo uno schema ormai classico i diversi traumatismi chiusi dell'encefalo sono tutti riconducibili ai tre meccanismi fondamentali di:
-commozione, contusione, compressione, singolarmente agenti o variamente combinati.

I sintomi contusivi di focolaio sono soprattutto evidenti se la contusione interessa le aree motorie degli emisferi.
L'afasia, le monoparesi, le emiparesi, determinate dall'azione diretta dell'urto o dal contraccolpo su un'area rolandica, sono di comparsa immediata e possono regredire in un tempo alquanto variabile, ma spesso il ripristino funzionale rimane incompleto.
Tali sintomi possono rimanere in un primo tempo mascherati dal quadro dominante della commozione cerebrale, e rivelarsi soltanto dopo che il coma è regredito; tutavia, contusioni e lacerazioni si producono anche senza l'accompagnamento di fenomeni commotivi.

Ematoma extradurale
É una raccolta di sangue ad evoluzione rapidamente espansiva, che si produce tra la dura madre e la parete cranica per un'emorragia arteriosa o (più raramente) venosa, determinata da un trauma del capo.
L'emorragia si produce nella maggior parte dei casi per rottura dell'arteria meningea media o di uno dei suoi rami.

Il quadro clinico dell'ematoma extradurale si presenta soprattutto tipico in soggetti che, avendo subito un trauma cranico di violenza discreta, prontamente si rimettono dall'immediato stordimento, ma in un secondo tempo si aggravano con rapida progressività.
La durata dell'intervallo lucido varia solitamente da un quarto d'ora a 34 ore, eccezionalmente può essere di 12 o più giorni.

Il primo segno è rappresentato:
-obnubilamento del sensorio
-risponde in modo confuso
-coma
-polso rallentato
-insufficienza motoria
-difetto di contrazione dei muscoli mimici e dell'orbicolare della bocca
-difficoltà di sollevare la mano, di tenere l'avambraccio sollevato sul piano del letto, di flettere la gamba sulla coscia
-midriasi unilaterale, per incapacità di contrazione della pupilla allo stimolo della luce

Ematoma intradurale
Col termine di ematoma intradurale o subdurale si designa una raccolta saccata di sangue, la quale si espande dalla superficie profonda della pachimeninge conservando con questa formazione anatomica intimi rapporti di unione.
Nei confronti dell'extradurale, l'ematoma intradurale si distingue per una evoluzione assai più lenta e tendenzialmente cronica, con intervallo lucido di giorni o di settimane, o di mesi.

Lesione assonale diffusa
E’ un danno primario, ma visibile, e solo al microscopio, dopo 12 ore
Interessa elettivamente gli assoni
E’ modulabile in rapporto all’energia applicata, che a sua volta determina la distribuzione spaziale del danno assonale

L’entità del danno assonale determina la gravità dello stato clinico e la prognosi del paziente
Il danno assonale determina disconnessione tra le strutture corticali e le strutture attivanti del tronco cerebrale deputate al mantenimento dello stato di vigilanza e coscienza

La lesione assonale diffusa è responsabile dello stato di coma e si instaura immediatamente dopo il trauma indipendentemente dalle
lesioni focali.

I segni clinici sono:
-disturbi neurologici
-stati degenerativi persistenti
-esiti neuropsicologici post-traumatici
-amnesia post-trauma

Ipossia/ischemia
L’ipossia e l’ischemia sono una conseguenza del danno dovuta:
-Ipertensione endocranica

-Ipossiemia

-Ipercapnia

-Anemia

-Ipotensione

Tutto questo porta ad acidosi, con conseguente vasodilatazione cerebrale, la vasodilatazione porta a ipertensione endocranica e a
danno cerebrale secondario.

Lesione diffusa del circolo con perdita di autoregolazione delle cellule:
Nei traumi cranici chiusi la risposta vascolare è bifasica, abbiamo:

-Ipertensione sistemica transitoria,

-Perdita della autoregolazione cerebrovascolare con ridotta risposta alle variazioni della CO2

-Transitoria disfunzione della barriera emato-encefalica da alterazione endoteliale

-Iperemia, edema cerebrale


Complicazioni delle fratture
-ematoma endocranico: può formarsi per la rottura dei vasi compresi nella linea di frattura, o di un seno venoso lacerato insieme con la dura madre che lo avvolge, o di un'arteria meningea.

-infezioni: le fratture della base sono più facilmente gravate da complicazioni meningitiche, dovute al passaggio di piogeni dai seni paranasali, che il trauma ha posto in comunicazione con lo spazio endo¬cranico.

-la fistola liquorale: costituisce una complicazione che, qualora si faccia persistente, diventa per sé stessa una ragione d'infermità.
La liquorrea nasale è più temibile della liquorrea auricolare per la maggior facilità di complicazioni infettive e per la minore tendenza ad arrestarsi.
Lo sgocciolamento da una o più raramente dalle due narici si riduce quando il capo viene reclinato in dietro, in modo che il liquor possa defluire in faringe e quindi essere deglutito.

-Il pneumatocele o aerocele: (detto anche «pneumoencefalo»), ossia la presenza di aria ne¬gli spazi endocranici, spesso si associa alla rinoliquorrea; tuttavia può comparire anche in traumatizzati cranici che non perdono liquor, se la breccia osteomeningea agisce come una valvola, che permette soltanto la penetrazione dell'aria.
La raccolta gassosa può essere extradurale, subdurale, subaracnoidea, intracerebrale (o parenchimale), endoventricolare.

-la cefalea: è un frequente sintomo dell'ipertensione endocranica e dell'irritazione meningea provocata dal pneumatocele.

Trattamento
Il trattamento è basato sul rispetto di alcune priorità:

Obbiettivo primario: Stabilizzazione delle funzioni vitali

Priorità assoluta: Prevenire e trattare l’ipotensione e l’ipossia tramite:

ABC della rianimazione

A (airway patency – pervietà delle vie aeree):
Paziente in coma intubazione orotracheale (ricordarsi la stabilizzazione del rachide cervicale) protezione delle vie aeree dall’aspirazione di materiale gastrico (sondino naso-gastrico)

B (breathing – respiro):
Adeguata ossigenazione (PaO2 >90 mm Hg, SaO2 >95%)
Prevenzione ipercapnia e ipocapnia (PaCO2 30-35 mm Hg)

C (circulation – stabilità cardiocircolatoria)

C’è evidenza che anche un singolo episodio ipotensivo (PA sistolica <90mmhg)> 110 mm Hg

Identificazione e contenimento delle emorragie esterne
Almeno un accesso venoso di grosso calibro
Reintegro volemico iniziale con soluzioni isotoniche (fisiologica, Ringer lattato)
In tutti i traumatizzati cranici deve essere mantenuta la stabilizzazione del rachide cervicale
In tutti i politraumatizzati devono essere esclusi il pneumotorace e l’emoperitoneo

Nelle prime 72 ore:
Valutare GCS, dimensioni e reattività pupillare
-all’ingresso
-ogni ora e tutte le volte che compare una variazione neurologica (infermieri)
-ogni 4 ore e tutte le volte che avviene una variazione del quadro neurologico (medico)
-nei pazienti sedati aprire una finestra di valutazione ogni 8 ore durante le prime 72 ore.

Se la TAC di ingresso è negativa:
- ripetere l'esame entro le 24 ore;
- ripetere l'esame entro 12 ore se: il paziente ha presentato ipotensione arteriosa; in presenza di alterazioni della coagulazione.


Se la TAC di ingresso non è negativa:
- ripetere l'esame entro le 24 ore: in assenza dei fattori di rischio;
- ripetere l'esame entro 12 ore se: è stata eseguita entro le tre-sei ore dal trauma.

Controlli successivi programmati:
- a 72 ore dal trauma
- a 5-7 giorni dal trauma.

Controlli successivi mirati:
- in tutti i casi di deterioramento clinico (peggioramento di 2 punti GCS, segni pupillari o motori);
- in caso di aumento sostenuto della PIC >25 mmHg;
- in caso di diminuzione della CPP <70 style="font-weight: bold;">Monitoraggio parametri sistemici
L'obiettivo principale nella prevenzione del danno cerebrale secondario è, insieme al controllo della pressione intracranica, preservare l'omeostasi dell'organismo.

Il mantenimento precoce, meticoloso e continuo, di una adeguata PA (PA sistolica >110 mmHg), il trattamento dello stress con una corretta sedazione ed analgesia, un sufficiente trasporto di ossigeno (adeguata Hb e SaO2 >95%), di normovolemia, normocapnia, normosodiemia, normoglicemia e normotermia sono di per sè un obiettivo terapeutico efficace e di notevole impatto sull'outcome.

Elettrocardiogramma
Pressione Venosa Centrale (PVC)
Pulsossimetria (SaO2)
Diuresi oraria
Temperatura corporea
EmoGasAnalisi: Ogni 8 ore, in ogni caso di deterioramento neurologico e di:

- modificazioni delle condizioni cardiocircolatorie;
- modificazioni della saturazione venosa giugulare (SjO2);
- modificazioni della regolazione del ventilatore;
- modificazioni della SaO2 e della ETCO2;
- modificazione della temperatura e della sedazione.

Rx torace - Deve essere effettuato:

- all'ingresso;
- dopo posizionamento catetere PVC o reintubazione;
- urgentemente per sospetto PNX;
- su indicazione dell'obiettività ascoltatoria e della clinica;
- su indicazione del monitoraggio respiratorio.

Monitoraggio di laboratorio: Si sottolinea l'importanza della sodiemia sul flusso di acqua attraverso membrane semipermeabili come la barriera emato-encefalica e quello della glicemia il cui mancato controllo può amplificare i danni di un alterato equilibrio acido base e del metabolismo energetico della cellula cerebrale.

Livelli di gravità

TRAUMI MINORI: pazienti con punteggio GCS 15 e 14. Si tratta di pazienti svegli, orientati nel tempo e nello spazio (GCS 15) o di pazienti confusi (GCS 14), senza deficit neurologici focali o trauma aperto o crisi epilettiche post-traumatiche;

TRAUMI MODERATI: pazienti con punteggio GCS tra 13 e 9 o con GCS 15 e 14 con concomitante deficit neurologico focale o trauma aperto o crisi comiziali post-traumatiche;

TRAUMI GRAVI: pazienti in coma (GCS 8)