Shock

Sindrome caratterizzata da un’insufficienza circolatoria periferica, che comporta riduzione del flusso ematico e conseguente anossia tissutale.
Ha lo scopo di riportare a valori normali la pressione arteriosa, attraverso l'attivazione del sistema simpatico-adrenergico.



Patogenesi

La causa principale è l'ipovolemia, la riduzione della massa ematica circolante.
L'ipovolemia può essere di tipo:
- assoluto, quando si ha una totale perdita di sangue intero.
- relativo, quando non si ha una perdita totale, ma è causa di un abnorme ampliamento del letto circolatorio (data quasi sempre da una vasodilatazione, conseguenza di un’insufficienza della pompa cardiaca. Es. infarto del miocardio, embolia polmonare).
Lo shock di tipo settico, invece, è determinato da tossine in corso di sepsi.



Fisiopatologia

Il quadro fisiopatologico è rappresentato da una sequenza di eventi che inizia con l'ipotensione e che ha lo scopo di convogliare verso gli organi nobili, il flusso ematico rimanente.
L'ipotensione viene avvertita dai barocettori carotidei e aortici, i quali stimolano al centro cardio-respiratorio bulbare, istaurando un iper-tono simpatico.

L'ipertono simpatico è dovuto a:
- stimolazione midollare del surrene
- scarico delle catecolamine
- aumento frequenza e contrattilità miocardica
- stimolazione degli effettori con liberazione di noradrenalina
- intensa vasocostrizione
- stasi della microcircolazione con riduzione dell'ipoperfusione tissutale
- richiamo di liquidi in circolo, con momentaneo aumento della pressione
- gli sfinteri costretti fermano i liquidi richiamati diminuendo il ritorno al cuore
- riduzione gittata cardiaca

Tutti questi passaggi sono fino ad ora di tipo reversibile, se non vengono fermati tempestivamente si innescano dei meccanismi di tipo irreversibile:

- gli sfinteri arteriorali si aprono contro quelli venosi che rimangono chiusi
- il sangue refluisce lungo le arteriole ingorgando il sistema e trasudando dai capillari, portando ad edema interstiziale
- danno tissutale con ischemia delle cellule
- si altera il ciclo di Krebs portano ad una glicolisi anaerobica
- formazione di acido lattico
- diminuzione di ossigeno e di attività della membrana cellulare
- acidosi metabolica
- le membrane dei lisosomi si aprono attivano le chinine vasoattive
- l’albumina lascia il circolo aumentando la perdita di liquidi
- la stasi ematica determina ristagno dei GR e piastrine con aumento della coagulazione con conseguente CID.

Lo schok settico presenta un quadro fisiopatologico diverso.
Gli agenti patogeni che lo causano contengono endotossina, il cui effetto finale è l'inattivazione cellulare dell'ossigeno, esso ha tre azioni:
-danno cellulare diretto
-reazione simpatico-adrenergica
-attivazione del complemento
-liberazione delle sostanze vasoattive
-vasodilatazione ed ipovolemia

Anche se il meccanismo patogenico è differente,l'effetto finale è lo stesso
In questo caso si manifesta una CID più grave in quanto ci sono in gioco più fattori:
-lesioni endoteliali e riversamento di enzimi
-diminuzione del flusso ematico
-attivazione del complemento
-apertura degli shunt artero-venosi



Segni e Sintomi

- Ipotensione arteriosa
- Oliguria
- Tachicardia
- Pallore di cute e mucosa
- Sudorazione



Terapia

Reintegrazione della volemia, si utilizza il liquido più idoneo a seconda della perdita.
Correzione della volemia, ossigeno terapia e trattare la causa dello schok.
È importante porre il paziente in posizione anti-schok, coprirlo adeguatamente, rilevare i parametri vitali, registrare i liquidi in entrata ed in uscita.