CARDIOPATIA ISCHEMICA
Riduzione progressiva o improvvisa del flusso sanguigno dovuta a restringimento o a ostruzione completa delle arterie coronarie.
L’aterosclerosi (processo degenerativo che interessa tutti i vasi arteriosi) è la principale causa di cardiopatia ischemica.
Manifestazioni cliniche
In base alla sintomatologia e al decorso clinico si può avere:
- Angina Stabile (cronica)
Dolore toracico dello stesso tipo ed intensità (senso di fastidio, oppressione, costrizione, bruciore al torace e bruciore irradiato al braccio sinistro, al giugulo o allo stomaco) con sudorazione profusa.
Necessita dell’assunzione di farmaci vasodilatatori.
- Angina Instabile
Dolore anche a riposo in qualunque ora e situazione con durata spesso superiore alla forma stabile (> 15 min.).
Resistente alla somministrazione di farmaci coronarodilatatori sub-linguali.
- Infarto cardiaco.
- Morte improvvisa.
DIAGNOSI
- Elettrocardiogramma
- Test da sforzo
(per valutare la tolleranza allo sforzo, l’efficacia della terapia, l’eventuale insorgenza di aritmie).
- La Scintigrafia miocardica
(per valutare perfusione miocardica e rilevare zone vitali e necrotiche).
- Ecocardiografia
(per valutare funzionalità delle pareti del cuore e delle valvole cardiache).
- Coronarografia
TERAPIA
- Nitroderivati (I nitrati causano rilasciamento della muscolatura liscia con vasodilatazione).
- Beta-Bloccanti (Ultilizzati nelle aritmie agendo sui recettori beta del miocardio).
- Statine (Riducono la concentrazione di colesterolo LDL nel sangue).
- Calcio-Antagonisti (Anti ipertensivi).
PROBLEMI COLLABORATIVI
- Edema polmonare acuto
- Insufficienza cardiaca congestizia
- Shock cardiogeno
- Aritmie ed arresto cardiaco
PIANI DI ASSISTENZA
- Raccolta dati
- Rilevazione parametri vitali;
- Segni e sintomi
Diagnosi infermieristica
- Ridotta perfusione miocardica secondaria a coronaropatia, che si manifesta con dolore toracico.
- Ansia legata alla paura di morire.
- Insufficiente conoscenza della patologia di base e i mezzi per evitare le complicanze.
- Gestione inefficace del regime terapeutico dovuta al rifiuto di modificare il proprio stile di vita.
Pianificazione degli obiettivi
- Prevenzione del dolore.
- Trattamento dell’angina.
- Riduzione dell’ansia.
- Comprensione dell’importanza del regime terapeutico.
- Assenza di complicanze.
Interventi infermieristici
- Trattare e prevenire il dolore
- Ridurre l’ansia con l’informazione
- Promuovere l’assistenza domiciliare e di comunità evitando il ripetersi dell’episodio anginoso, riconoscere i primi sintomi e insegnarlo ai famigliari.
INFARTO MIOCARDICO ACUTO
Occlusione (dovuta ad un trombo) di una o più arterie coronariche, o da uno spasmo coronarico prolungato tale da condurre a morte (necrosi) un distretto di cellule miocardiche vascolarizzato dall’arteria coronaria interessata dall’occlusione.
Segni e Sintomi
- Dolore acuto (bruciore intenso, dolore trafittivo o oppressivo con frequente irradiazione al braccio sinistro, al collo, alle spalle) con durata prolungata (anche 1-2 ore) .
- Pallore
- Dispnea ed intensa astenia ma non dolore (nel 10% dei casi)
- Assenza di sintomi (nel 5% dei casi), pazienti anziani e diabetici
- Edema polmonare acuto e/o shock circolatorio (nei casi con estesa necrosi)
DIAGNOSI
1) Dolore toracico tipico per sede, intensità, durata, irradiazione
2) Modificazioni ECG tipiche ed inequivocabili.
3) Aumento dei biomarkers specifici di danno miocardico acuto:
-mioglobina (Mgb), molto precoce ma poco specifica.
-troponina I cardiaca.
-creatinfosfochinasi (CK), aumentato.
-transaminasi glutammico-ossalacetiche (GOT).
-latticodeidrogenasi (LDH).
TERAPIA
- Farmaci trombolitici (potente effetto fibrinolitico)
- Eparina (Azione anticoagulante o antitrombinica).
- Antiaggreganti piastrinici orali.
- Beta-bloccanti, nitroderivati, calcio-antagonisti.
- Ace-inibitori.
Successivamente:
1) ECG a 12 derivazioni con precordiali destre, monitor ECG continuo.
2) Due linee di accesso venoso.
3) Prelievi ematici:
- emocromo
- creatininemia
- elettroliti sierici (Na+, K+, Cl-, Mg++, Ca++, HPO32-)
- biomarkers di dispersione miocardica
- PT, aPTT, TT
- fibrinogeno
- profilo lipidico
4) Rx torace al letto
PIANI DI ASSISTENZA
Raccolta dati
Anamnesi accurata
Segni e sintomi
Monitoraggio
Controllo linee d’accesso
Diagnosi infermieristica
- Ridotta perfusione miocardica (per riduzione del flusso ematico coronarico da trombosi coronarica e da placca aterosclerotica).
- Potenziale impedimento degli scambi gassosi (per sovraccarico liquidi derivante dalla disfunzione ventricolare).
- Ansia legata alla paura di morire.
- Mancanza d’informazione sui vari aspetti del’autoassistenza.
- Potenziale alterazione della perfusione dei tessuti periferici.
Obiettivi
- Prevenzioni di altri danni al miocardio
- Raggiungimento di una adeguata perfusione ematica
- Assenza di alterazioni respiratorie
- Riduzione dell’ansia
- Individuare le complicanze
- Adesione al programma di autocura
Interventi infermieristici
- Alleviare i sintomi con farmaci e riposo.
- Eliminare la difficoltà respiratoria (mediante: posizione adeguata, controlli ematici e del bilancio idroelettrolitico).
- Prevenire ulteriori danni cardiaci monitorizzando il paziente.
- Ridurre l’ansia con l’informazione
- Raggiungimento di una buona perfusione tessutale (riducendo il lavoro cardiaco con ossigenoterapia, riposo e posizione semiseduta).
SCOMPENSO CARDIACO
Insufficiente attività contrattile che rende il cuore incapace di garantire una portata adeguata all’esigenza di tutti i tessuti.
Cause
- Sovraccarico di volume, da insufficienze valvolari, che determina un’ipertrofia ventricolare (dilatazione della cavità e aumento muscolare).
- Sovraccarico di pressione che instaura un’ipertrofia concentrica
- Diminuzione della contrattilità dovuta alla compromissione del miocardio.
- Insufficienza valvolare.
Segni e sintomi
- Dispnea (Difficoltà di respiro, affanno, fiato corto).
- Ortopnea (dispnea che compare in posizione supina).
- Cianosi (colorazione bluastra della cute e delle mucose).
- Astenia (stanchezza o facile esauribilità muscolare).
- Nicturia.
- Edemi.
- Rantoli polmonari (espressione dell'accumulo di trasudato negli alveoli polmonari).
- Turgore delle giugulari (vene giugulari distese e pulsanti).
- Edema polmonare acuto
DIAGNOSI
- Elettrocerdiogramma
- Ecocardiogramma
- RX del torace
- EGA
- Test da sforzo
- Coronarografia
- Esami di laboratorio (emocromo, funzionalità renale e gli elettroliti, funzionalità epatica)
TERAPIA
- Miglioramento della funzione contrattile:
digitale, inotropi positivi non digitalici, beta-bloccanti, ace-inibitori,
- Ottimizzazione delle condizioni di carico:
limitazione attività fisica, vasodilatatori, regime dietetico adeguato,
- Ottimizzazione del bilancio idro-elettrolitico:
rimozione dei liquidi.
- Intervento chirurgico:
trapianto, stimolazione biventricolare, cardiomioplastica, rivascolarizzazione cardiaca.
PIANI DI ASSISTENZA
Raccolta dati
Anamnesi
Parametri vitali
Sensorio
Bilancio idro-elettrolitico
Auscultazione
Segni e sintomi
Diagnosi infermieristica
- Intolleranza all’attività fisica (per squilibrio di O2 secondario alla riduzione della gittata cardiaca).
- Eccessivo volume di liquidi (per eccessiva assunzione o ritenzione).
- Ansia legata alla dispnea.
- Scarsa collaborazione del paziente per la scarsa informazione.
Obiettivi
- Promozione dell’attività fisica.
- Mantenimento parametri vitali nella norma.
- Alleviamento dei sintomi associati alla ritenzione idrica.
- Ridurre l’ansia.
- Educare il paziente nei confronti della malattia.
Interventi infermieristici
- Favorire la resistenza all’attività fisica.
- Ridurre la fatica, alternando periodi di attività e periodi di riposo.
- Controllare il volume dei liquidi (mediante: bilancio idro-elettrolitico, controllo del peso, dieta equilibrata).
- Controllare l’ansia.
PACE MAKER
Stimolatore cardiaco elettronico in grado di modificare la frequenza cardiaca.
La bradicardia nella maggior parte dei casi è trattata con l'impianto di un pacemaker, che erogando stimoli elettrici molto simili a quelli naturali modifica la frequenza cardiaca in base alle esigenze del corpo.
A seconda delle necessità un pacemaker può:
- Sostituire i segnali del nodo SA;
- Rappresentare un ausilio nel mantenere una sequenza di tempi normale tra atri e ventricoli;
- Assicurarsi che i ventricoli si contraggano sempre ad una frequenza adeguata.
Tutti i pacemaker sono costituti di due parti:
- Stimolatore cardiaco (dove alloggia la batteria) che genera impulsi.
- Elettrocateteri che veicolano gli impulsi al cuore e trasmettono i segnali dal cuore al dispositivo per monitorare l'attività cardiaca e rispondere in modo adeguato.
Pacemeker monocamerale
Solitamente presenta un elettrocatetere per veicolare i segnali da o verso una camera cardiaca, atrio destro o più comunemente ventricolo destro.
Se il nodo SA invia segnali troppo lentamente ma il cui percorso elettrico ai ventricoli è in buone condizioni, l'elettrocatetere è posizionato in atrio destro.
Se il nodo SA funziona ma il sistema di conduzione è parzialmente o completamente bloccato, l'elettrocatetere viene posizionato nel ventricolo destro.
Pacemeker bicamerale
Presenta solitamente due elettrocateteri (per atrio e ventricolo destro).
Pacemaker con funzione di sensing e stimolazione di entrambe le camere cardiache (atrio e ventricolo) anche separatamente.
Pacemeker bi-ventricolare
Tre elettrocateteri posizionati in atrio e ventricolo destro e in prossimità della superficie esterna della parete laterale del ventricolo sinistro.
Trattamento di supporto nell'insufficienza cardiaca avanzata per mantenere la sincronizzazione delle due camere ventricolari.
PIANI DI ASSISTENZA
Raccolta dati
Corretto funzionamento del pm dal tracciato dell’ecg;
Controllo stabilità emodinamica;
Controllo sito d’inserzione;
Individuare le fonti di pericolo
Diagnosi infermieristica
- Rischio di infezione associato all’inserimento dell’elettrodo o all’impianto del generatore dello stimolatore cardiaco
Obiettivi
- Assistenza alle infezioni
Interventi
- Cambio periodico della medicazione, per controllare un eventuale arrossamento, gonfiore.
- Controllo della TC.
Riduzione progressiva o improvvisa del flusso sanguigno dovuta a restringimento o a ostruzione completa delle arterie coronarie.
L’aterosclerosi (processo degenerativo che interessa tutti i vasi arteriosi) è la principale causa di cardiopatia ischemica.
Manifestazioni cliniche
In base alla sintomatologia e al decorso clinico si può avere:
- Angina Stabile (cronica)
Dolore toracico dello stesso tipo ed intensità (senso di fastidio, oppressione, costrizione, bruciore al torace e bruciore irradiato al braccio sinistro, al giugulo o allo stomaco) con sudorazione profusa.
Necessita dell’assunzione di farmaci vasodilatatori.
- Angina Instabile
Dolore anche a riposo in qualunque ora e situazione con durata spesso superiore alla forma stabile (> 15 min.).
Resistente alla somministrazione di farmaci coronarodilatatori sub-linguali.
- Infarto cardiaco.
- Morte improvvisa.
DIAGNOSI
- Elettrocardiogramma
- Test da sforzo
(per valutare la tolleranza allo sforzo, l’efficacia della terapia, l’eventuale insorgenza di aritmie).
- La Scintigrafia miocardica
(per valutare perfusione miocardica e rilevare zone vitali e necrotiche).
- Ecocardiografia
(per valutare funzionalità delle pareti del cuore e delle valvole cardiache).
- Coronarografia
TERAPIA
- Nitroderivati (I nitrati causano rilasciamento della muscolatura liscia con vasodilatazione).
- Beta-Bloccanti (Ultilizzati nelle aritmie agendo sui recettori beta del miocardio).
- Statine (Riducono la concentrazione di colesterolo LDL nel sangue).
- Calcio-Antagonisti (Anti ipertensivi).
PROBLEMI COLLABORATIVI
- Edema polmonare acuto
- Insufficienza cardiaca congestizia
- Shock cardiogeno
- Aritmie ed arresto cardiaco
PIANI DI ASSISTENZA
- Raccolta dati
- Rilevazione parametri vitali;
- Segni e sintomi
Diagnosi infermieristica
- Ridotta perfusione miocardica secondaria a coronaropatia, che si manifesta con dolore toracico.
- Ansia legata alla paura di morire.
- Insufficiente conoscenza della patologia di base e i mezzi per evitare le complicanze.
- Gestione inefficace del regime terapeutico dovuta al rifiuto di modificare il proprio stile di vita.
Pianificazione degli obiettivi
- Prevenzione del dolore.
- Trattamento dell’angina.
- Riduzione dell’ansia.
- Comprensione dell’importanza del regime terapeutico.
- Assenza di complicanze.
Interventi infermieristici
- Trattare e prevenire il dolore
- Ridurre l’ansia con l’informazione
- Promuovere l’assistenza domiciliare e di comunità evitando il ripetersi dell’episodio anginoso, riconoscere i primi sintomi e insegnarlo ai famigliari.
INFARTO MIOCARDICO ACUTO
Occlusione (dovuta ad un trombo) di una o più arterie coronariche, o da uno spasmo coronarico prolungato tale da condurre a morte (necrosi) un distretto di cellule miocardiche vascolarizzato dall’arteria coronaria interessata dall’occlusione.
Segni e Sintomi
- Dolore acuto (bruciore intenso, dolore trafittivo o oppressivo con frequente irradiazione al braccio sinistro, al collo, alle spalle) con durata prolungata (anche 1-2 ore) .
- Pallore
- Dispnea ed intensa astenia ma non dolore (nel 10% dei casi)
- Assenza di sintomi (nel 5% dei casi), pazienti anziani e diabetici
- Edema polmonare acuto e/o shock circolatorio (nei casi con estesa necrosi)
DIAGNOSI
1) Dolore toracico tipico per sede, intensità, durata, irradiazione
2) Modificazioni ECG tipiche ed inequivocabili.
3) Aumento dei biomarkers specifici di danno miocardico acuto:
-mioglobina (Mgb), molto precoce ma poco specifica.
-troponina I cardiaca.
-creatinfosfochinasi (CK), aumentato.
-transaminasi glutammico-ossalacetiche (GOT).
-latticodeidrogenasi (LDH).
TERAPIA
- Farmaci trombolitici (potente effetto fibrinolitico)
- Eparina (Azione anticoagulante o antitrombinica).
- Antiaggreganti piastrinici orali.
- Beta-bloccanti, nitroderivati, calcio-antagonisti.
- Ace-inibitori.
Successivamente:
1) ECG a 12 derivazioni con precordiali destre, monitor ECG continuo.
2) Due linee di accesso venoso.
3) Prelievi ematici:
- emocromo
- creatininemia
- elettroliti sierici (Na+, K+, Cl-, Mg++, Ca++, HPO32-)
- biomarkers di dispersione miocardica
- PT, aPTT, TT
- fibrinogeno
- profilo lipidico
4) Rx torace al letto
PIANI DI ASSISTENZA
Raccolta dati
Anamnesi accurata
Segni e sintomi
Monitoraggio
Controllo linee d’accesso
Diagnosi infermieristica
- Ridotta perfusione miocardica (per riduzione del flusso ematico coronarico da trombosi coronarica e da placca aterosclerotica).
- Potenziale impedimento degli scambi gassosi (per sovraccarico liquidi derivante dalla disfunzione ventricolare).
- Ansia legata alla paura di morire.
- Mancanza d’informazione sui vari aspetti del’autoassistenza.
- Potenziale alterazione della perfusione dei tessuti periferici.
Obiettivi
- Prevenzioni di altri danni al miocardio
- Raggiungimento di una adeguata perfusione ematica
- Assenza di alterazioni respiratorie
- Riduzione dell’ansia
- Individuare le complicanze
- Adesione al programma di autocura
Interventi infermieristici
- Alleviare i sintomi con farmaci e riposo.
- Eliminare la difficoltà respiratoria (mediante: posizione adeguata, controlli ematici e del bilancio idroelettrolitico).
- Prevenire ulteriori danni cardiaci monitorizzando il paziente.
- Ridurre l’ansia con l’informazione
- Raggiungimento di una buona perfusione tessutale (riducendo il lavoro cardiaco con ossigenoterapia, riposo e posizione semiseduta).
SCOMPENSO CARDIACO
Insufficiente attività contrattile che rende il cuore incapace di garantire una portata adeguata all’esigenza di tutti i tessuti.
Cause
- Sovraccarico di volume, da insufficienze valvolari, che determina un’ipertrofia ventricolare (dilatazione della cavità e aumento muscolare).
- Sovraccarico di pressione che instaura un’ipertrofia concentrica
- Diminuzione della contrattilità dovuta alla compromissione del miocardio.
- Insufficienza valvolare.
Segni e sintomi
- Dispnea (Difficoltà di respiro, affanno, fiato corto).
- Ortopnea (dispnea che compare in posizione supina).
- Cianosi (colorazione bluastra della cute e delle mucose).
- Astenia (stanchezza o facile esauribilità muscolare).
- Nicturia.
- Edemi.
- Rantoli polmonari (espressione dell'accumulo di trasudato negli alveoli polmonari).
- Turgore delle giugulari (vene giugulari distese e pulsanti).
- Edema polmonare acuto
DIAGNOSI
- Elettrocerdiogramma
- Ecocardiogramma
- RX del torace
- EGA
- Test da sforzo
- Coronarografia
- Esami di laboratorio (emocromo, funzionalità renale e gli elettroliti, funzionalità epatica)
TERAPIA
- Miglioramento della funzione contrattile:
digitale, inotropi positivi non digitalici, beta-bloccanti, ace-inibitori,
- Ottimizzazione delle condizioni di carico:
limitazione attività fisica, vasodilatatori, regime dietetico adeguato,
- Ottimizzazione del bilancio idro-elettrolitico:
rimozione dei liquidi.
- Intervento chirurgico:
trapianto, stimolazione biventricolare, cardiomioplastica, rivascolarizzazione cardiaca.
PIANI DI ASSISTENZA
Raccolta dati
Anamnesi
Parametri vitali
Sensorio
Bilancio idro-elettrolitico
Auscultazione
Segni e sintomi
Diagnosi infermieristica
- Intolleranza all’attività fisica (per squilibrio di O2 secondario alla riduzione della gittata cardiaca).
- Eccessivo volume di liquidi (per eccessiva assunzione o ritenzione).
- Ansia legata alla dispnea.
- Scarsa collaborazione del paziente per la scarsa informazione.
Obiettivi
- Promozione dell’attività fisica.
- Mantenimento parametri vitali nella norma.
- Alleviamento dei sintomi associati alla ritenzione idrica.
- Ridurre l’ansia.
- Educare il paziente nei confronti della malattia.
Interventi infermieristici
- Favorire la resistenza all’attività fisica.
- Ridurre la fatica, alternando periodi di attività e periodi di riposo.
- Controllare il volume dei liquidi (mediante: bilancio idro-elettrolitico, controllo del peso, dieta equilibrata).
- Controllare l’ansia.
PACE MAKER
Stimolatore cardiaco elettronico in grado di modificare la frequenza cardiaca.
La bradicardia nella maggior parte dei casi è trattata con l'impianto di un pacemaker, che erogando stimoli elettrici molto simili a quelli naturali modifica la frequenza cardiaca in base alle esigenze del corpo.
A seconda delle necessità un pacemaker può:
- Sostituire i segnali del nodo SA;
- Rappresentare un ausilio nel mantenere una sequenza di tempi normale tra atri e ventricoli;
- Assicurarsi che i ventricoli si contraggano sempre ad una frequenza adeguata.
Tutti i pacemaker sono costituti di due parti:
- Stimolatore cardiaco (dove alloggia la batteria) che genera impulsi.
- Elettrocateteri che veicolano gli impulsi al cuore e trasmettono i segnali dal cuore al dispositivo per monitorare l'attività cardiaca e rispondere in modo adeguato.
Pacemeker monocamerale
Solitamente presenta un elettrocatetere per veicolare i segnali da o verso una camera cardiaca, atrio destro o più comunemente ventricolo destro.
Se il nodo SA invia segnali troppo lentamente ma il cui percorso elettrico ai ventricoli è in buone condizioni, l'elettrocatetere è posizionato in atrio destro.
Se il nodo SA funziona ma il sistema di conduzione è parzialmente o completamente bloccato, l'elettrocatetere viene posizionato nel ventricolo destro.
Pacemeker bicamerale
Presenta solitamente due elettrocateteri (per atrio e ventricolo destro).
Pacemaker con funzione di sensing e stimolazione di entrambe le camere cardiache (atrio e ventricolo) anche separatamente.
Pacemeker bi-ventricolare
Tre elettrocateteri posizionati in atrio e ventricolo destro e in prossimità della superficie esterna della parete laterale del ventricolo sinistro.
Trattamento di supporto nell'insufficienza cardiaca avanzata per mantenere la sincronizzazione delle due camere ventricolari.
PIANI DI ASSISTENZA
Raccolta dati
Corretto funzionamento del pm dal tracciato dell’ecg;
Controllo stabilità emodinamica;
Controllo sito d’inserzione;
Individuare le fonti di pericolo
Diagnosi infermieristica
- Rischio di infezione associato all’inserimento dell’elettrodo o all’impianto del generatore dello stimolatore cardiaco
Obiettivi
- Assistenza alle infezioni
Interventi
- Cambio periodico della medicazione, per controllare un eventuale arrossamento, gonfiore.
- Controllo della TC.
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