Coma

Profondo stato di incoscienza (totale assenza di consapevolezza di se e dell’ambiente anche quando il soggetto è stimolato dall’esterno) che può essere provocato da:

- intossicazioni (stupefacenti, alcool, tossine),

- alterazioni del metabolismo (ipoglicemia, iperglicemia, chetoacidosi),

- danni e malattie del sistema nervoso centrale (ictus, traumi cranici, ipossia).

Sulla base della definizione indicata dall’OMS, il TIA (transient ischemic attack = ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO) è caratterizzato da una improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore.

Secondo la nuova definizione sono da classificare come TIA solo quegli episodi di disfunzione neurologica da ischemia cerebrale o retinica con durata in genere inferiore ad un’ora e senza evidenza di danno cerebrale permanente.

Per proteggere immediatamente il cervello da danno più gravi o irreversibili bisogna garantire:

- La respirazione (l’apporto di O2).

- La circolazione (il trasporto di O2).

- Le richieste di substrati per il metabolismo cerebrale.

EZIOLOGIA

Coma con segni focali:

- Traumatico

- Vascolare (emorragia e ischemia sopra e sotto tentoriali)

- Tumorali (sopra e sotto tentoriali)

- Con sindrome Meningea (emorragia, meningite)

Coma senza segni focali:

- Da Anossia e ipossia

- Metabolico

- Per disturbi della termoregolazione

- D’origine endocrina

- Tossici

- Da interruzione di farmaci

INTERVENTO PRE OSPEDALIERO

1) ABC (airway, breathing, circulation)

2) Parametri vitali (respiro, polso, PA,sat O2)

3) GCS (Glascow Coma Scale)

Valutazione della profondità del coma che prende in considerazione 3 risposte comportamentali (Apertura occhi, risposta verbale e motoria) mediante stimolazione verbale e dolorosa La mancata risposta corrisponde a 1 mentre:

- L'apertura spontanea degli occhi (4).

- La risposta verbale orientata (5).

- La risposta motoria al comando verbale (6).

Il punteggio totale può oscillare dal minimo di 3 al massimo di 15, dove:

- Maggiore di 8 corrisponde al paziente sonnolento.

- Minore di 8 corrisponde al paziente incosciente.

NB: Non vanno somministrati ipotensivi, soluzioni glucosate, sedativi.

ESAMI CLINICI

- Esame neurologico

- TAC (con e senza mdc)

- EEG

- RMN

- Monitoraggio PIC

- Esami ematici

- Esami urinari

ASSISTENZA

- Controllo:

* Vie aeree (secrezioni)

* PA (PPC = pressione oncotica del capillare in mmHg)

* Temperatura

* Bilancio metabolico

* Convulsioni

- Prevenzione decubiti

- Drenaggio posturale (manovre per rimuovere le secrezioni bronchiali)

- Terapia antiedemigena (mannitolo e glicerolo)

- Valutazione profondità del coma (GCS)

TRATTAMENTO DEL GRAVE TRAUMATIZZATO CRANICO

Il danno cerebrale è caratterizzato dal:

- Danno PRIMARIO (al momento dell’impatto).

- Danno SECONDARIO (che può evolvere nelle ore o nei giorni successivi).

L’outcome è influenzato:

- Ipotensione arteriosa.

- Ipossia.

- Ritardo diagnostico delle lesioni chirurgiche.

La prima valutazione e stabilizzazione delle funzioni vitali mira alla:

- Pervietà delle vie aeree

- Adeguata ossigenazione (PaO2 maggiore a 90 mmHg e SatO2 maggiore al 95%)

- Prevenzione dell’iper-ipocapnia (PaCO2 tra 30-35 mmHg)

- Stabilità cardiocircolatoria (PAS maggiore a 110 mmHg)

- Controllo delle convulsioni

Per evitare le ipotensioni:

- Identificare e contenere emorragie esterne e ricerca lesioni associate.

- Predisporre accesso venoso di grosso calibro (16 G).

- Reintegro volemico iniziale con soluzione isotonica (Non somministrare soluzioni ipotoniche).

- Collare rigido a tutti i traumazzati cranici.

Valutazione neurologica:

- GCS Glasgow Coma Scale (ogni ora per gli infermieri, ogni 4 ore per i medici).

- Stato pupillare.