Lo schok

Definizione
Sindrome caratterizzata da un’alterazione della perfusione del microcircolo con conseguente ipossia cellulare e disfunzione degli organi vitali.

Classificazione
- Ipovolemico
- Cardiogeno
- Neurogenico
- Settico

IPOVOLEMICO:
Si divide in:

Emorragico: traumatico, gastrointestinale;
Non emorragico: vomito, diarrea, fistole, ustioni, poliuria, sequestro liquidi in terzo spazio;

L'emodinamica consiste in una diminuzione della pressione venosa centrale, seguita da una aumento del tono adrenergico, seguita da segni tipici come tahicardia,sudorazione, aumento delle resistenze vascolari periferiche con vasocostrizione, cute fredda e pallida).

La Terapia volemica consiste in infusioni di:
- Emorragico: 2/3L cristalloidi e/o emotrasfusione
- Non emorragico: cristalloidi e/o colloidi

CARDIOGENO:
Infarto del miocardio, Miocardite, Insufficienza valvolare, Tachicardia, Bradicardia e blocco atrio ventricolare;

L'emodinamica consiste in un abbassamento della portata cardiaca, con aumento delle SVR(resistenze vascolari sistemiche) della pressione venosa centrale accompagnata da segni di stasi venosa
Trattamento: Dopamina/dobutamina

NEUROGENO:
Danno midollare spinale con blocco delle efferenze del sistema nervoso simpatico, cui consegue vasodilatazione, ipotensione e bradicardia anche marcate (Trauma spinale; Neuropatie; abuso di vasodilatatori, barbiturici; anestesia spinale alta).
Trattamento: infusione di cristalloidi, colloidi e vasocostrittori.

SETTICO:
è una sepsi severa con ipotensione marcata nonostante adeguato riempimento (pressione arteriosa sistolica minore di 90 mmHg o inferiore di 40 mmHg rispetto ai valori basali, o pressione arteriosa media inferiore a 60 mmHg).

La patogenesi dello schok settico è molto più grave di quello ipovolemico per la peculiarità che il processo infettivo ha, di dare un danno cellulare immediato.
La patogenesi del danno cellulare e della disfunzione d’organo nello shock settico deriva dall’interazione dei seguenti fattori:
- ischemia cellulare
- liberazione di mediatori dell’infiammazione a livello locale o sistemici
- danno da radicali liberi

Segni e Sintomi
Schok moderato: Tachicardia Diuresi conservata

Schok lieve:Irrequietezza, agitazione,Cute marezzata,Iniziale contrazione diuresi

Schok grave: Sopore, coma, Aritmie, Insufficienza respiratoria, Oligo-anuria,CID

Risposta compensatoria organica
Mantenimento pressione arteriosa media:

Volume: Ridistribuzione fluidi allo spazio intravascolare: dall’interstizio (effetto Starling) e dallo spazio intracellulare (osmosi)
Riduzione delle perdite renali: Aumento diuresi (Aldosterone, Vasopressina)

Pressione: Riduzione della capacitanza venosa: Aumento Adrenalina circolante,Angiotensina, Vasopressina

Ottimizzazione della performance cardiaca:
- Aumento contrattilità con stimolazione simpatica ed adrenergica
- Ridistribuzione della perfusione con regolazione estrinseca del tono adrenergico sistemico e autoregolazione di organi vitali (cuore, SNC)
- Ottimizzazione dell’estrazione di ossigeno con conseguente acidosi tissutale,riduzione PO2 tissutale.

Interventi
- Rapido riconoscimento, meglio se la sindrome è ancora in fase di compenso
- Immediato sostegno delle funzioni vitali
- Precoce identificazione e correzione della causa primaria
- Gestione delle complicanze

Laboratorio: Hb, PLT, PT, PTT, elettroliti, EGA, Ca, Mg, creatinina, lattati

Monitoraggio: ECG in continuo e monitoraggio respiratorio, monitoraggio invasivo pressione arteriosa e pressione venosa centrale, ossimetria, diuresi, ecocardiogramma

Imaging: RX torace, Rx- ed eco-addome, TAC toraco-addominale.

Fasi del trattamento
FASE I: fluidoterapia
FASE II: ripristino della capacità di trasporto dell’O2
FASE III: ripristino dei componenti emostatici

Dopo che è stato ripristinato il volume intravascolare, in caso di ipotensione persistente, si possono somministrare farmaci inotropi e vasopressori.